Клинико-лабораторная оценка эффективности лечения больных острым тонзиллитом и паратонзиллярным абсцессом

• Автор: Ярцев, Александр Игоревич
• Шифр специальности: 14.01.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 120 с. : 10 ил.

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Современные представления о патогенезе и методах лечения больных

острыми заболеваниями глотки

1.2. Клинические аспекты применения иммуномодулирующей и местной антисептической терапии при лечении пациентов острыми гнойными заболеваниями глотки
1.3. Роль пероксидного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты организма в патогенезе различных заболеваний

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Состав и характеристика исследуемых груп

2.2. Методы иммунологического исследования

2.3. Методы оценки выраженности воспалительного процесса и интоксикации

2.4. Методы оценки функционального состояния антиоксидантной системы и степени интенсивности свободно-радикального окисления при острых заболеваниях глотки
2.5. Микробиологические и вирусологические методы исследования
2.6. Статистическая обработка результатов исследования
Глава 3. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ
ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ТОНЗИЛЛИТОМ
3.1. Патогенетическое обоснование комплексной терапии при лечении пациентов острым тонзиллитом
3.2. Клиническая характеристика больных острым тонзиллитом
3.3. Клиническая эффективность комплексной терапии при лечении больных острым тонзиллитом
3.4. Оценка функционального состояния антиоксидантной системы и степени интенсивности свободно-радикального окисления у
больных острым тонзиллитом
3.5. Среднемолекулярные пептиды как маркер эндогенной интоксикации у больных острым тонзиллитом

3.6. Показатели вирусологического и микробиологического исследования у
больных острым тонзиллитом
Глава 4. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ
ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПАРАТОНЗИЛЛЯРНЫМ АБСЦЕССОМ
4.1. Клиническая характеристика больных паратонзиллярным абсцессом
4.2. Оценка показателей иммунологического статуса у больных паратонзиллярным абсцессом в динамике лечения
4.3. Среднемолекулярные пептиды как маркер эндогенной интоксикации у больных паратонзиллярным абсцессом
4.4. Оценка показателей процессов перекисного окисления липидов у больных паратонзиллярным абсцессом
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА

ВВЕДЕНИЕ
Острый тонзиллит (ангина) и паратонзиллярный абсцесс занимают одно из первых мест в структуре заболеваний ЛОР органов [Извин А.И., 1994; Антонив Ф.В, Перекрест А.И., Короткова A.B., 1995; Пальчун В.Т., 1995; Петряков В.А., Буцель А.Ч., 1995; Дергачев B.C., 2001; Ляшенко Ю.И., 2003; Бобров В.М., 2007; Нагоев Б.С., Нагоева М.Х., 2008]. При общей заболеваемости населения тонзиллитами, достигающей 35% (по данным комплексной проверки поликлиник Москвы), на долю ангин (острого тонзиллита) в структуре распространенности заболеваний глотки приходится 9% случаев [Крюков Г.Н., Изотова А.Ф., Захарова П.Л., 2009].
Несмотря на достигнутые успехи современной медицины, до настоящего времени отмечается выраженная и стойкая тенденция к увеличению количества больных острыми заболеваниями глотки [Бобров В.М., 1997; Арефьева H.A., Азнабаева Л.Ф., Хафизова Ф.А., 1999; Арзамазов С.Г., Иванец И.В., 2011; Пальчун В.Т., 2011].
Ангина и паратонзиллярный абсцесс преимущественно встречаются у людей молодого, трудоспособного возраста. Так, на долю пациентов с ангинами в возрасте от 17 до 30 лет приходится 70 - 80% от общего количества заболевших [Нагоев Б.С., 2008]. У лиц старше 50 лет эти заболевания встречаются значительно реже [Преображенский Б.С., Попова Т.Н., 1970]. Острая
тонзиллярная патолология занимает одну из лидирующих позиций как причина временной нетрудоспособности [Брико Н.И., 2006]. Таким образом, становятся очевидными значительные социально-экономические потери, вызванные временной утратой трудоспособности у лиц наиболее активной, трудоспособной части общества. Кроме того, данная патология тесно ассоциирована с так называемыми тонзиллогенными заболеваниями (острая ревматическая лихорадка, гломерулонефрит, миокардит, женское бесплодие и др.) [Белов Б.С. и др., 2000; Лучшева Ю.В., 2007; Славинский А.Н., 2009; Guilherman L., Kalil J., 2010; Huang H., Peng Y., Liu H. et al., 2010].

Cook H.W., Landa W.E.N., 1979; Barbaur A, Allerd C., Solvers C. et all, 1980; Morisasaki N., Sprecher H., Nilo G.E. et all, 1982]. Снижение физиологического уровня процессов ПОЛ является для организма стрессовым фактором [Арчаков
A.И., 1975; Храпова Н.Г. 1977; Газдаров А.К., Газдаров И.И., 1979; Меерсон Ф.З. Каган В.E., Козлов Ю.П. и др., 1982; Меерсон Ф.З., 1984]. Под воздействием активных форм кислорода (перекись водорода, гидроксильный радикал, супероксидный анион радикал) наступает разрушение полиненасыщенных жирных кислот, изменяется липидное окружение мембраносвязанных фосфолипидов, создаются новые каналы ионной проводимости [Козлов Ю.П. 1975; Колб В.Г. и др., 1976; Губский Ю.И., 1979; Кожевников Ю.Н. 1982; Крылов
B.И., Жмуров В.А., Журавлева Т.Д. и др. 1982; Петрушина A.A. 1988; Dormandy T.L., 1977; Dhabuwala C.B., Permutter A.D., 1982]. Происходит окисление малоновым диальдегидом сульфгидрильных групп белков (SH-группы) и белковых комплексов в активных центрах мембраносвязанных белков, что ведёт к потере функциональных свойств биомембран [Pryor W., 1982].
Физиологический уровень продуктов ПОЛ контролируется различными регуляторными системами. В норме все клетки содержат широкий спектр соединений, которые предотвращают выработку избыточного количества свободных форм кислорода. Условно различают физиологическую и биохимическую (собственно антиоксидантную) системы защиты организма.
Строгая регламентация реакций ПОЛ обеспечивается согласованным функционированием ферментативных и неферментативных механизмов системы антиоксидантной защиты [Эммануэль Н.М., 1984; Parks D., Granger D., 1986]. Согласованное действие этих звеньев антиоксидантной системы обеспечивает неспецифическую резистентность организма, его защиту от воздействия разнообразных по своей природе патогенных факторов, в том числе и микробных [Эммануэль Н.М., 1984].
Ферментативные и неферментативные механизмы, осуществляющие антиоксидантную защиту (низко- и высокомолекулярые вещества), в первую очередь предотвращают повреждение клеточных мембран и нарушение