Лимфопролиферативный синдром у детей с заболеваниями верхних дыхательных путей (этиология, патогенез, клиническая и лабораторная диагностика)

• Автор: Дроздова, Марина Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 232 с. : 16 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Лимфоэпителиальное глоточное кольцо у детей как часть

иммунной системы

1.2. Особенности иммунной системы детей

1.3. Роль инфекционных агентов при заболеваниях

лимфоэпителиального глоточного кольца

1.3.1. Характеристика вируса Эпштейна-Барр

1.3.2. Вирус Эпштейна-Барр и ответная реакция структур

лимфоэпителиального глоточного кольца
1.3.3. Характеристика цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ)
1.3.4.Лабораторная диагностика инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом, бета-гемолитическим стрептококком
1.3.4.1. Диагностика герпетической инфекции (ВЭБ, ЦМВ)
1.3.4.2. Лабораторная диагностика стрептококковой инфекции
1.3.4.3. Консервативное лечение герпетической инфекции
1.3.5. Лимфопролиферативный синдром и иммунопролиферативные заболевания
1.4. Экссудативный средний отит у детей
1.5. Лечение хронического воспалительного процесса ВДПи экссудативного среднего отита у детей
1.6. Нарушения системы гемостаза при ЛОР операциях
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Материалы исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клиническое обследование больных
2.2.2. Лабораторное экспресс обследование
2.2.3. Верификация диагноза герпесвирусной инфекции
2.2.4. Методы оценки системы гемостаза
2.2.5. Иммуногистохимическое исследование
ГЛАВА 3. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ВИРУСА ЭПШТЕЙНА-БАРР
В РАЗВИТИИ ОСТРОГО ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНОГО
СИНДРОМА
ГЛАВА 4. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ВИРУСА ЭПШТЕЙНА-БАРР, Р-ГЕМОЛИТИЧЕСКОГО СТРЕПТОКОККА И ЦИТОМЕГАЛОВИРУСА В РАЗВИТИИ ХРОНИЧЕСКОГО ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНОГО СИНДРОМА
4.1. Скрининговое лабораторное обследование детей с ХЛС
4.2. Верификация диагноза герпесвирусной инфекции
4.2.1. Определение профиля вирусспецифических антител к вирусу Эпштейна-Барр
4.2.2. Молекулярно-генетическое тестирование ВЭБ-инфекции (ПЦР диагностика)
4.2.3. Диагностика цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) методом иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакцией
4.2.3.1. Диагностика цитомегаловирусной инфекции путем
определения профиля вирусспецифических антител
4.2.3.2. Выявление ДНК цитомегаловируса методом полимеразной
цепной реакции
4.3. Ассоциации инфекционных агентов у детей при хроническом лимфопролиферативном синдроме
4.4. Клинические проявления у детей с хроническим
лимфопролиферативным синдромом
4.5. Экссудативный средний отит при хроническом
лимфопролиферативном синдроме у детей
ГЛАВА 5. ОПТИМИЗАЦИЯ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО СКРИНИНГА СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ПРИ ЛОР - ОПЕРАЦИЯХ У ДЕТЕЙ
5.1. Оптимизация предоперационного скрининга системы гемостаза
при ЛОР-операциях у детей
5.1.1. Клиническая характеристика больных с операционными кровотечениями
5.1.2. Результаты гематологического обследования детей с операционными кровотечениями
5.1.3. Лечебно — диагностические мероприятия при развитии
геморрагического синдрома
5.2. Оценка состояния системы гемостаза при хроническом лимфопролиферативном синдроме у детей
5.2.1. Оценочные тесты 1 уровня
5.2.2. Зависимость оценочных тестов 1 уровня от стадий заболевания, обусловленных ВЭБ
5.2.3. Зависимость оценочных тестов 1 уровня от моно-.и микст-инфекции
5.2.4. Оценка системы гемостаза у детей с ХЛПС - оценочные тесты
уровня
ГЛАВА 6. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМИ ПАТОЛОГИЧЕСКИМИ ПРОЦЕССАМИ В МИНДАЛИНАХ ЛИМФОГЛОТОЧНОГО КОЛЬЦА И
СЕКРЕТОРНЫМ ОТИТОМ
ГЛАВА 7. ПРОДУКЦИЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ В ТКАНИ ГЛОТОЧНОЙ МИНДАЛИНЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНОМ СИНДРОМЕ У ДЕТЕЙ
7.1.1. Профиль провоспалительных цитокинов в глоточной миндалине у детей при хроническом лимфопролиферативном синдроме инфекционного генеза
7.1.2. Профиль провоспалительных цитокинов в ткани глоточной миндалины при лимфопролиферативном синдроме у детей с повышенным уровнем АСЛ-
7.2. Профиль провоспалительных цитокинов в ткани глоточной миндалины при лимфопролиферативном синдроме у детей с разной степенью лимфоидной пролиферации
7.3. Продукция провоспалительных цитокинов в ткани глоточной миндалины в зависимости от выраженности аллергической реакции
7.4. Профиль провоспалительных цитокинов в ткани глоточной миндалины при лимфопролиферативном синдроме у детей разного
возраста
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Цитотоксические Т-лимфоциты CD8+ оказываются ключевыми в регуляции процесса трансформации В-клеток при первичном ВЭБ-инфицировании, хотя натуральные (естественные) клетки-киллеры и другие эффекторные клетки также могут участвовать в иммунном ответе. Предположительно ВЭБ-специфичные В-клетки памяти первично ответственны за долгосрочное in vivo подавление латентной инфекции [319, 155,221].
ВЭБ-серопозитивные пациенты с иммунодефицитом имеют риск развития ВЭБ-ассоциированных лимфопролиферативных нарушений [150]. ВЭБ может быть ответственным и за латентное инфицирование других типов клеток, включая Т-клетки или естественные клетки - киллеры [199, 197, 309].
Латентно инфицированные первичные В-лимфоциты становятся «бессмертными» и приводят к трансформированному росту лимфобластоидных клеточных линий (LCLs) [191, 335, 157]. Выяснено, что в этом состоянии, ограниченном латентностью III, одиннадцать из приблизительно 90 генов ВЭБ выражают и вызывают иммунный ответ в организме носителя. В-клетки, которые презентируют вирусные антигены, исключаются, и развивается ВЭБ - специфичная иммунологическая память [335, 347].
В некоторых В-клетках, вероятно В-клетках памяти, ВЭБ существенно сокращает модель выражения вирусного гена к латентности I или II [150, 199]. Как следствие переключения в латентное состояние клетка изменяет свой фенотип, проявляющийся измененным выражением поверхностного маркера и угнетением пролиферации. При латентности I или II вирус, локализуясь в В-клетках, уклоняется от иммунной системы и делает возможным персистирующее инфицирование носителя [319]. После получения соответствующего стимула вирус может быть реактивирован из латентного состояния [191, 150]. Клетки, содержащие реактивированный вирус обычно исключаются иммунной системой. У людей с иммунодефицитом, к примеру, у пациентов со СПИД или подвергавшихся пересадке органов, ВЭБ может