Маркеры воспаления и показатели систем коагуляции и фибринолиза у женщин в постменопаузе с метаболическим синдромом

• Автор: Берковская, Марина Ароновна
• Шифр специальности: 14.01.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 157 с. : 37 ил.

Оглавление
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Общее представление о гемостазе
1.2. Метаболический синдром, воспаление и инсулинорсзистентность
12.1. Жировая ткань как эндокринный и паракринный орган
1.2.2. Молекулярные механизмы взаимосвязи системного воспаления и
инсулинорезистснтности
1.2.3. Фактор некроза опухолей-а
1.2.4. С-реактивный белок
1.2.5.Адипонекти н
1.3. Метаболический синдром как прогромбогеш юе состояние
1.3.1. Метаболический синдром и факторы плазменного гемостаза
1.3.2. Метаболический синдром и фибринолиз
1.3.3. Метаболический синдром и тромбоциты
1.4. Влияние терапевтических мероприятий на маркеры системного воспаления и показатели свертывающей системы крови при метаболическом синдроме
1.5. Метаболический синдром у женщин в постменопаузе
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1 Объекты исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клиническое обследование
2.2.2. Лабораторные методы исследования
2.4. Статистический анализ
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ
3.1. Результаты одномоментного обсервационного исследования
3.1.1. Клинико-лабораторная характеристика обследованных пациенток
3.1.2. Исследование систем гемостаза и фибринолиза
3.1.3. Маркеры системного воспаления
3.1.4. Адипонектин
3.1.5. Изучение взаимосвязей между параметрами гемостаза, провоспалительными маркерами, факторами сердечно-сосудистого риска, уровнем адипонектина и показателями углеводного обмена
3.2. Результаты анализа эффективности применения метформина для лечения МС и коррекции ассоциированных с ним провоспалительных и прокоагулянтных нарушений, в сравнении с немедикаментозной терапией ожирения и МС
3.2.1. Результаты комбинированной терапии ожирения и МС
3.2.2. Результаты немедикаментозной терапии ожирения и МС
3.2.3. Сравнительный анализ эффективности терапии метформином в комбинации с модификацией образа жизни и немедикаментозной терапии МС и ассоциированных с ним провоспалительных и прокоагулянтных нарушений у женщин с МС в постменопаузе
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ПРИЛОЖЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы
В настоящее время распространенность ожирения приобрела масштабы эпидемии, особенно в экономически развитых странах. По данным исследования «Международный день оценки абдоминального ожирения» (International Day for Evaluation of Abdominal obesity, IDEA), которое проводилось в 63 странах мира, в том числе и в России, среди 168000 лиц в возрасте от 18 до 80 лет, 24% мужчин и 27% женщин имели ожирение (ИМТ > 30), а 40% мужчин и 30% женщин - избыточную массу тела (25 > ИМТ >30) [45]. Результаты исследования показали, что пандемия избыточной массы тела/ожирения охватила все регионы мира, за исключением Южной и Восточной Азии [45].
Согласно прогнозам аналитиков, к 2025 г. количество больных ожирением в мире удвоится; этим заболеванием будут страдать 40% мужчин и 50% женщин.
В связи с распространением ожирения неуклонно нарастает частота патогенетически сопряженных с ним тяжелых инвалидизирующих заболеваний, в первую очередь, сердечно-сосудистых (ССЗ) и сахарного диабета 2 типа (СД-2). Ежегодно на избыточную массу тела и ожирение приходится около 80% случаев СД-2, 35% случаев ИБС и 55% случаев гипертонической болезни. Наиболее неблагоприятным является абдоминально-висцеральное ожирение, которое характеризуется увеличением массы висцерального жира, обуславливающим комплекс взаимосвязанных метаболических факторов и маркеров риска развития ССЗ и СД-2. Согласно результатам исследования IDEA, распространенность висцерального ожирения, при использовании критериев International Diabetes Fédération (IDF) (ОТ 94 см и более для мужчин и 80 см и более для женщин), имели 56% обследованных мужчин и 71% обследованных женщин [45].
В этом же исследовании ССЗ имели 16% и 13%, СД- 13% и 11% мужчин и женщин соответственно. Распространенность этих заболеваний нарас-
вует расширению наших знаний об ассоциации инсулинорезистентности с протромбогенным состоянием.
1.3.2. Метаболический синдром и фибринолиз
Плазмин-а2-антиплазмин По данным Sakkinen Р.А. с соавт., у пожилых мужчин и женщин без сахарного диабета отмечается выраженная положительная корреляция уровня комплексов плазмин-оь-антиплазмин с весом, а также с концентрациями инсулина и глюкозы натощак [196]. Исследователи предполагают, что компоненты МС ассоциированы с уровнем данных комплексов, что приводит к подавлению фибринолиза при МС. Тем не менее, научные данные о роли комплексов плазмин-а2-антиплазмин в патогенезе инсулинорезистентности очень ограничены.
Ингибитор активатора плазминогена-1.
Главным регулятором процесса фибринолиза является ИАП-1, который предотвращает бесконтрольное функционирование этой потенциально разрушительной протеазной системы. ИАП-1 является главным физиологическим ингибитором активации плазминогена in vivo, тормозя, таким образом, растворение нитей фибрина и способствуя тромбозу. Повышение уровня ИАП-1 способствует образованию непрочных атеросклеротических бляшек, склонных к разрыву, с повышенным липидно-гладкомышечным отношением за счет уменьшения миграции клеток. Согласно клиническим наблюдениям, в организме человека повышение содержания ИАП-1 ассоциировано с атеротромбозом [122, 206]. В крупных эпидемиологических исследованиях было показано, что повышенный уровень ИАП-1 в плазме крови является предиктором развития инфаркта миокарда [64, 121, 204]. Примечательно, что предикторное значение ИАП-1 исчезает после статистической поправки на маркеры МС, такие как