ИЗУЧЕНИЕ РОЛИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ И РОСТОВЫХ ФАКТОРОВ В ЖИДКОСТИ ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ ГЛАЗА И ТКАНИ ХРУСТАЛИКА В РАЗВИТИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ И КАТАРАКТЫ

• Автор: Кузьмин, Анатолий Геннадьевич
• Шифр специальности: 14.01.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 91 с. : 23 ил.

Список принятых сокращений
X2 Критерий «хи»-квадрат
БОР-Р Фактор роста фибробластов - р
НЬАїс Гликированный гемоглобин
ТОБ Трансформирующий фактор роста
ТОТ-а Фактор некроза опухолей-а
УЕСБ Сосудистый эндотелиальный фактор роста
УЕОБ-А А тип сосудистого эндотелиального фактора роста
УЕОР-Л Рецептор сосудистого эндотелиального фактора роста
АГ Артериальная гипертензия
АД Артериальное давление
ДМО Диабетический макулярный отек
ДН Диабетическая нефропатия
др Диабетическая ретинопатия
ИАПФ Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
ИБС Ишемическая болезнь сердца
ИОЛ Интраокулярная линза
кпг Конечные продукты гликирования
же Лазерная коагуляция сетчатки
нг Неоваскулярная глаукома
НПДР Непролиферативная диабетическая ретинопатия
пдр Пролиферативная диабетическая ретинопатия
пкг Передняя камера глаза
ГОСС Протеинкиназа С
ППДР Препролиферативная диабетическая ретинопатия
сд Сахарный диабет
СКФ Скорость клубочковой фильтрации
сн Сердечная недостаточность
хпн Хроническая почечная недостаточность
ОГЛАВЛЕНИЕ
Список принятых сокращений
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность работы
Цель и задачи
Научная новизна исследования
Практическая значимость исследования
Основные положения, выносимые на защиту
Внедрение результатов работы в практику
Апробация работы и доклады по теме диссертации
Публикации
Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Эпидемиология диабетической ретинопатии
1.2. Патогенез диабетической ретинопатии
1.3. Роль сосудистого эндотелиального фактора роста в развитии диабетической ретинопатии
1.4. Исследование роли УЕОР в развитии диабетической ретинопатии
1.5. Роль УЕОР в развитии неоваскулярной глаукомы
1.6. Вмешательства при диабетической ретинопатии
1.7. Катаракта при сахарном диабете
Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Дизайн исследования
2.2. Характеристика пациентов, критерии формирования групп
2.3. Методы исследования
2.3.1. Офтальмологическое обследование
2.3.2. Эндокринологические и общее физикалъное исследования
2.3.3. Инструментальные методы исследования
2.3.4. Забор материала и исследование 'жидкости ПКГ
2.3.5. Морфологическое исследование хрусталиков
2.3. б. Иммуногистохимическое исследование хрусталиков
2.4. Статистический анализ
Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Изучение распространенности диабетической ретинопатии у прооперированных больных
3.2. Изучение метаболических факторов в жидкости ПКГ у прооперированных больных
3.3. Изучение содержания, УЕОБ-А в жидкости ПКГ
3.3.1. Выявление корреляционных связей содержания УЕОГ-А в жидкости ПКГ
3.4. Оценка зрительной функции у прооперированных пациентов (после удаления катаракты)
3.5. Изучение факторов, ухудшающих зрительную функцию у больных СД после операции по поводу катаракты
3.5.1. Роль содержания УЕСЕ-А в жидкости ПКГ перед удалением катаракты на отдаленный результат
3.5.2. Влияние содержания УЕОЕ-А в жидкости ПКГ у больных СД и катарактой на зрительную функцию в течение 12 мес наблюдения?
3.5.3. Анализ влияния других факторов на зрительную функцию в отдаленном периоде
3.6. Морфологическое исследование хрусталика больных сахарным диабетом

лекарственный анамнез и настоящая проводимая терапия. Данные исследования заносились в историю заболевания и сохранялись до окончания проведения исследования.
2.3.3. Инструментальные методы исследования
Дополнительно проводилось исследование концентрации креатинина
в крови (в лаборатории клинической биохимии ФГУ ЭНЦ, зав. -A.B. Ильин) с последующим расчетом скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле Кокрофта-Голта и MDRD. Определялась степень хронической почечной недостаточности (ХПН) согласно рекомендациям международного общества нефрологов и отечественным, рекомендациям [14, 62].
2.3.4. Забор материала и исследование жидкости ПКГ
Забор образца жидкости* ПКГ проводился1 во время операции в условиях операционной до начала основного этапа операции через парацентез роговицы специальной канюлей с затупленным кончиком и отверстием на боковой» стенке. Объем отобранной влаги составлял 50-500 мкл. Образец жидкости помешался в стерильную пробирку Эппендорфа и немедленно доставлялся в лабораторию во льду, где центрифугировался при 3000 об./мин и +4°С в течение 15 мин. Надосадочная (бесклеточная) жидкость замораживалась и сохранялась при -20°С до проведения исследования, но не более 6 мес.
Определение концентрации глюкозы в жидкости ПКГ осуществлялось глюкозооксидазным методом (в лаборатории клинической биохимии ФГУ ЭНЦ, зав. - А.В. Ильин). По литературным данным, уровень глюкозы в жидкости ПКГ у здоровых лиц составляет 80% от плазменной концентрации [49]. Этот уровень поддерживается несколькими механизмами: диффузией и активным К+-На+-зависимым транспортом. Образование внутриглазной жидкости происходит путем ультрафильтрации плазмы крови в отростках ресничного тела, по