Клиническое значение комплексного обследования состояния фетоплацентарной системы в прогнозировании, диагностике и выборе акушерской тактики при синдроме задержки роста плода

• Автор: Дулепова, Ульяна Андреевна
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 110 с. : 40 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение

Актуальность

Глава 1. Роль тромбофилии и апоптоза в развитии синдрома задержки роста плода (обзор литературы)
1.1 Современные представления об этиологии и патогенезе синдрома задержки роста плодам
1.2 Влияние наследственных и приобретенных тромбофилий на развитие синдрома задержки роста плода
1.3 Роль антифосфолипидных антител и ко-факторов антифосфолипидных антител в развитии синдрома задержки роста плода

1.4 Клиническое значение апоптоза в формировании синдрома задержки роста плода:

Глава 2: Клиническая характеристика обследованных беременных и методы исследования

2.1 Клиническая характеристика обследованных беременных

2.2 Методы исследования

Глава 3; Результаты собственных исследований...;
3.1 Клинико-диагностическое значение антифосфолипидных антител и антител: к ко-факторам антифосфолипидных антител в
прогнозировании и лечении синдрома задержки роста плода
3.1.1 Антифосфолипидные антитела. .с
3.1.2 Антитела к аннексину V
3.1.3 Антителах протромбину^Т
311.4 Антитела к, Р2-гликопротеину I
3.1.5 Сочетание антифосфолипидных антител и- антител; к
протромбину
3.2 Значение плацентарного апоптоза в развитии синдрома задержки роста плода
3.3. Перинатальные исходы при синдроме задержки роста плода
различной степени тяжести
Глава 4. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Список принятых сокращений:
АП - артерия пуповины АТ - антитела
АФА - антифосфолипидные антитела АФС - антифосфолипидный синдром
АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
БПР - бипариетальный размер
ДБ - длина бедренной кости
ИТП - индекс тромботического потенциала
КТГ - кардиотокография
КСК - кривая скорости кровотока
ЛМА - левая маточная артерия
МА - маточная артерия
МНО - международное нормализованное отношение
ОЖ - окружность животика
ПИ - протромбино вый индекс
ПМА — правая маточная артерия
ПН - плацентарная недостаточность
СДО — систоло-диастолическое отношение
СЗРП — синдром задержки роста плода
СМА - средняя мозговая артерия
ТЭГ - тромбоэластограмма
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФЛ - фосфолипиды
ФС - фосфатидилсерин
мА - максимальная амплитуда тромбоэластограммы г+к - время реакции + время коагуляции
растущего плодного яйца (Буштырева И.О. и соавт., 2007; Gao F. et al., 2001).
Позже вневорсинчатый трофобласт, мигрируя по кровеносным сосудам эндо- и миометрия, прикрепляется к их стенке и вызывает их трансформацию. Фибриноидные изменения стенки спиральных маточноплацентарных артерий приводят к расширению этих сосудов, обеспечивающему достаточный кровоток к плаценте, независимо от влияния сосудосуживающих факторов. Этот чрезвычайно сложный процесс представляет собой уникальный пример дозированного инвазивного роста. Клетки трофобласта при этом демонстрируют некоторое функциональное сходство со злокачественными клетками (Jerzak М., Bischof Р., 2002).
Не меньший интерес представляет недостаточная инвазия трофобласта. Снижение количества и функциональной активности вневорсинчатого трофобласта сопровождает невынашивание беременности. Не полная перестройка спиральных артерий матки приводит к неадекватному кровотоку и компенсаторным реакциям в виде усиления апоптоза в плаценте, приводящем к повышению проницаемости фетоплацентарного барьера для улучшения питания плода (Милованов А.П., Савельева С.В., 2006; Волощук И.Н. 2002). Ранний спонтанный аборт, гестоз и СЗРП имеют общие патогенетические моменты, связанные с недостаточной инвазией трофобласта. Оригинальное дополнение к вышеуказанному механизму сделано С.W. Redman, I.L. Sargent (2001). По их мнению, в физиологических условиях, " отшнуровываюгциеся от синцитиотрофобласта ворсин плаценты и поступающие в кровоток матери, свободные симпласты вызывают слабый системный воспалительный ответ со стороны сосудов материнского организма. В то время как, при усиленном апоптозе в клетках трофобласта поступление в кровоток матери его обломков вызывает избыточный воспалительный ответ, приводящий к развитию клинической картины гестоза. В дальнейшем было показано, что