Роль аутоиммунных механизмов в генезе олигоменореи у девочек-подростков

• Автор: Герасимова, Ирина Александровна
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 157 с. : 27 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления о роли аутоиммунных механизмов в генезе олигоменореи

1.1. Современный взгляд на терминологию - олигоменорея - симптом или диагноз?

1.2. Методы диагностики аутоиммунного оофорита

1.3.Современные методы терапии аутоиммунного оофорита

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованных больных

2.2. Клиническая характеристика обследованных больных

2.2.1. Структура заболеваемости пациенток клинических групп
2.2.2.0ценка полового развития и менструальной функции пациенток всех обследованных групп
2.3. Методы исследования
2.3.1. Клиническое обследование пациенток
2.3.2. Клинико-лабораторные и инструментальные методы исследования
2.3.3. Иммуноферментный метод (ИФА)
2.3.4. Лабораторная диагностика инфектов в вагинальном отделяемом
2.4. Математические и статистические методы, использованные при
обработке данных
ГЛАВА III. СОСТОЯНИЕ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-ЯИЧНИКОВОЙ, ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-ТИРЕОИДНОЙ И ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ СИСТЕМ У ПАЦИЕНТОК С ОЛИГОМЕНОРЕЕЙ
3.1. Содержание антиовариальных антител в сыворотке крови у девочек-лодростков с нормогонадотропной олигоменореей
3.2. Оценка функционального состояния яичников
3.3. Исследование состояния адреналовой функции у пациенток клинических групп
3.4. Результаты ультразвукового исследования органов малого таза у пациенток с олиго-аменореей (I и II группы) и здоровых девочек (группы контроля)
3.5. Исследование тиреоидной функции у пациенток клинических групп...88 ГЛАВА IV. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ АУТОИММУННОГО ПОРАЖЕНИЯ ЯИЧНИКОВ У ДЕВОЧЕК-ПОДРОСТКОВ С НОРМОГОНАДОТРОПНОЙ ОЛИГОМЕНОРЕЕЙ
4.1. Содержание неоптерина в сыворотке крови пациенток клинических групп
4.2. Содержание интерферона гамма в сыворотке крови у девочек-подростков с нормогонадотропной олиго-аменореей
4.3. Содержание неорганоспецифичных антител у пациенток исследуемых групп
4.4. Содержание фактора некроза опухоли-а в сыворотке крови пациенток клинических групп
4.5. Содержание ревматоидного фактора в сыворотке крови у пациенток
исследуемых групп
ГЛАВА V. ДИНАМИКА ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОВАРИАЛЬНОГО РЕЗЕРВА У ДЕВОЧЕК-ПОДРОСТКОВ С ОЛИГОМЕНОРЕЕЙ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ
5.1. Научная обоснованность выбора терапевтической тактики пациенток с нормогонадотропной гипофункцией яичников
5.2. Динамика показателей овариального резерва на фоне применения СЭТ и гормональных контрацептивов у пациенток с нормогонадотропной
олигоменореей
5.2.1. Динамика показателей Ингибина В на фоне приема КОК и проведения СЭТ у пациенток клинических групп

5.2.2. Динамит показателей AMT на фоне приема КОК и проведения СЭТ у пациенток клинических групп
5.2.3. Результаты ультразвукового исследования яичников в динамике лечения
5.3. Динамика иммунологических маркеров - показателей неоптерина, фактора некроза опухоли- а и интерферона- у на фоне применения системной энзимотерапии и гормональных контрацептивов у пациенток с нормогонадотропной гипофункцией яичников
5.3.1. Динамика показателей неоптерина на фоне приема КОК и проведения СЭТ у пациенток клинических групп
5.3.2. Динамика показателей ФИО- а на фоне приема КОК и проведения СЭТ у пациенток клинических групп
5.3.3. Динамика показателей ИФ- у на фоне приема КОК и проведения СЭТ у пациенток клинических групп
5.4. Динамика показателей гуморального иммунитета на фоне применения системной энзимотерапии и гормональных контрацептивов у пациенток с нормогонадотропной гипофункцией яичников
5.4.1. Динамика сывороточного уровня ревматоидного фактора (IgM и G) у пациенток исследуемых групп
5.4.2. Динамика сывороточного уровня неорганоспецифических и органоспецифических аутоантител у пациенток исследуемых групп на фоне приема КОК и СЭТ
5.5. Сравнительный анализ клинической эффективности методов лечения
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

оказывать цитотоксическое действие на опухолевую клетку в условиях in vivo (Телетаева Г.М., 2007). ФНО способен вызывать in vivo
геморрагический некроз некоторых опухолевых клеток, не повреждая нормальные клетки. Но вместе с тем он вызывает шок, если его продукция обусловлена бактериальными эндотоксинами. ФНО-а - это мономерный белок с молекулярной массой 19-26 кДа, который продуцируют практически все типы клеток, но прежде всего моноциты, макрофаги, а также лимфоциты и гранулоциты периферической крови. После воздействия ФНО на клетки можно выделить три основных эффекта: высвобождение растворимых медиаторов; индукция экспрессии генов; цитотоксическое действие. В зависимости от типа клеток можно наблюдать один, два или все три из указанных эффектов, независимых друг от друга (Телетаева Г.М., 2007) . ФНО-а влияет на процессы кроветворения, подавляя эритро-, миело- и лимфопоэз.
Индукторами выработки ФНО-а могут быть вирусы, митогены, полисахариды и другие цитокины: ИЛ-1, ИЛ-2, ИФ-у и др. ФНО-а является одним из кардинальных цитокинов воспаления, обеспечивающих универсальный иммунный ответ макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя любого инфекционного заболевания. Уровень ФНО-а возрастает при инфицировании, поступлении в организм бактериальных эндотоксинов. ФНО-а близок к ИЛ-1 и ИЛ-6, но важной его особенностью является воздействие на опухолевые клетки за счёт апоптоза, генерации активных форм кислорода и оксида азота. В острой фазе воспаления, апоптоз чаще носит ФНО-а-зависимый характер, а «дефицит» апоптоза активированных лимфоцитов становится важным звеном патогенеза многих аутоиммунных заболеваний (Мингазетдинова П.М., 2009). ФНО-а может ликвидировать не только клетки опухоли, но и клетки, поражённые вирусом. Он участвует в развитии иммунного ответа, обусловливая пролиферацию В- и 'Г-лимфоцитов и препятствует возникновению иммунологической толерантности.