Анемический синдром у беременных женщин: вопросы патогенеза, диагноза и лечения

• Автор: Бобров, Сергей Александрович
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 145 с. : 2 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В ДИССЕРТАЦИИ
АВЗ — анемия воспалительных заболеваний
АПТВ — активированное парциальное тромбопластиновое время
ДЖ - дефицит железа
ДИ — доверительный интервал
ЖДА — железодефицитная анемия
иЖДА - истинная железодефицитная анемия
МНО - международное нормализованное отношение
НТЖ — насыщение трансферрина железом
ОЖСС - общая железосвязывающая способность сыворотки
ОРВИ - острая респираторно-вирусная инфекция
ПЖ - препараты железа
ПИ - протромбиновый индекс
рчЭПО - рекомбинантный человеческий эритропоэтин СЖ - сывороточное железо
сТФР - сывороточный трансферриновый рецептор
СФ - сывороточный ферритин
ФНО-а - фактор некроза опухолей-а
ЭПО — эритропоэтин
Ег - эритроциты
НЬ — гемоглобин
Ht - гематокрит
MCV - средний объем эритроцита
Rt - ретикулоциты

Оглавление
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В ДИССЕРТАЦИИ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Цель исследования
Задачи исследования
Основные положения, выносимые на защиту
Научная новизна
Практическая значимость работы
Апробация работы
Реализация работы
Публикации
Структура и объем диссертации
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Этиология и патогенез анемического синдрома
1.2 Диагностика анемического синдрома
1.3 Лечение анемического синдрома у беременных женщин
1.4. Профилактика анемического синдрома у беременных женщин
ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Общая характеристика и структура исследования
2.2. Общая клиническая характеристика беременных исследуемых групп
2.3. Методы клинической и лабораторной диагностики
2.4. Характеристика лекарственных препаратов
2.5. Статистическая обработка результатов наблюдений

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИСЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Математическая модель концентрации сывороточного ферритина в различные
сроки гестации
3.2. Патогенез анемического синдрома у беременных женщин
3.2.1. Роль дефицита железа в патогенезе анемического синдрома..
3.2.2. Значение сопутствующей патологии в патогенезе анемического синдрома.
ГЛАВА IV. ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С УЧЕТОМ ЗАПАСОВ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ
4.1. Лечение анемического синдрома у беременных женщин препаратами железа для перорального введения
4.2. Лечение анемического синдрома у беременных женщин препаратами железа для внутривенного введения
4.3. Профилактика анемического синдрома у беременных женщин
4.4. Лечебно-диагностическая тактика при анемическом синдроме у беременных.
ГЛАВА V. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТЕРАПИИ АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ
ЛИТЕРАТУРА

Следует отметить, что применение низко дозированных препаратов железа с ранних сроков беременности эффективно предотвращает ЖДА к моменту родов. Однако следует учитывать, что назначение препаратов железа без достаточных показаний, применение его высоких доз способствует развитию ряда побочных эффектов. Доза железа больше 30 мг/сут часто вызывает побочные эффекты со стороны системы пищеварения [18]. ПЖ в дозе от 36 до 100 мг/сут могут провоцировать возникновение окислительного стресса [24, 35, 64]. По этой причине ряд авторов при вынужденной длительной профилактической терапии рекомендует сочетать прием ПЖ с низкими дозами витамина Е [62]. И, наконец, железо в дозе 60 мг/сут может приводить к увеличению концентрации гемоглобина выше 130 г/л, что способствует нарушениям в системе микроциркуляции, включая плацентарный кровоток [143, 147]. Поэтому проводя профилактику дефицита железа соответствующими препаратами, необходимо помнить о её небезопасности, обязательности как индивидуального подхода к выбору терапии, так и динамического контроля за состоянием беременной.
Заключение. Новые данные о патогенезе анемического синдрома у беременных свидетельствуют, что ЖДА беременных представляет собой сложную группу анемий смешанного генеза, включающую как истинный так и относительный железодефицит, обусловленный внутриклеточным накоплением ферритина и переходом гиперпролиферативно-го или неэффективного эритропоэза на гипопролиферативный, связанный с подавлением синтеза эритропоэтина в костном мозге провоспали-тельными цитокинами [3, 7, 32]. Полипептидный гормон гепсидин является одним из главных регуляторов содержания железа в организме, однако, его роль в контроле энтероцитарного, плацентарного и макрофа-гального метаболизма железа при акушерской патологии предстоит вы-