Патогенетические аспекты невынашивания беременности ранних сроков

• Автор: Маклюк, Алия Михайловна
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 107 с. : 36 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ НЕВЬІНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ РАННИХ
СРОКОВ

1Л. Этиологические факторы невынашивания беременности ранних сроков

1.2. Роль цитокинов в норме при имплантации и невынашивании беременности ранних сроков

1.3. Ангиогенез в норме при имплантации и невынашивании беременности ранних сроков

1.4. Роль кортикотропин-рилизинг гормона при имплантации в норме и невынашивании беременности

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клиническая характеристика больных
2.2. Методы исследования
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Значимость различных инфекционных ассоциаций в развитии осложнений первого триместра беременности
3.2. Гистологическая картина соскобов из полости матки пациенток с неразвивающейся беременностью 1 триместра воспалительной этиологии
3.3. Цитокины при физиологически протекающей беременности, угрозе прерывания и неразвивающейся беременности I триместра
3.4. Факторы роста при физиологически протекающей беременности, угрозе прерывания и неразвивающейся беременности I триместра.
3.5. Кортикотропин-рилизинг гормон при физиологически протекающей беременности, угрозе прерывания и неразвивающейся беременности I триместра
3.6. Корреляционный анализ исследуемых параметров
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АФС антифосфолипидный синдром
БВ бактериальный ваги поз
ВУИ внутриутробная инфекция
ИЛ интерлейкин
ИНФ-а интерферон-а
ИППП инфекции, передаваемые половым путем
ИЦН истмико-цервикальная недостаточность
ИФА иммуноферментный анализ
КВВ кандидозный вульвовагинит
НБ невынашивание беременности
СЭФР (VEGF) сосудисто-эндотелиальный фактор роста
УЗИ ультразвуковое исследование
ФРП фактор роста плаценты
ХГ хорионический гонадотропин
CRH кортикотропин-рилизинг гормон
DB decidua basalis
DP decidua parietalis
sFlt-1 (sVEGF-1) растворимый рецептор СЭФР
NK нормальные киллеры
NO оксид азота
TNF-a (ФНО-a) фактор некроза опухоли-а
Th Т-хелпер

продукцию цитокинов, в том числе фактора некроза опухоли-а и интерферона-у, что может индуцировать апоптоз клеток трофобласта (Crocker I. P., Barratt S. et al., 2001; Aschkenazi S., Straszewski S. et al., 2002).
Активны А, член суперсемейства трансформирующего фактора- роста, является плюрипотентным; фактором t роста и дифференцировки; а: также модулятором иммунных реакций при беременности, (Левкович М. А;, 2009).
Активны А — важный медиатор развития плаценты и децидуализации в раннем- эмбриональном периоде. Он определяется в сыворотке крови беременных женщин с момента, когда тест на беременность становиться положительным. Считается, что активин А .является медиатором раннего эмбриогенеза также, как и развития плаценты и децидуализации (Jones R.L., Salamonsen L.A. et al., 2002).
Было доказано, что активин А способствуют инвазии; трофобласта между 6 и 12 неделями беременности (Caniggia I., Lye S.J. et al., 1997), предрасполагает к увеличению продукцию гонадотропина и прогестерона в плаценте (Muttukrishna S:, 2004), способствует ангиогенезу (Maeshima К., Maeshima A., Hayashi Y. et al., 2004). Активин А представлен в сыворотке крови в динамически меняющихся уровнях во время первого триместра (Muttukrishna S., Jauniaux E. et al., 2004). Есть мнение; что снижение его концентрации коррелирует с угрозой прерывания беременности и самоабортом (Florio Р., Severi FJVL et al., 2007).
Снижение концентрации активина А используется как специфический маркер выявления доклинических проявлений спонтанного, аборта (Muttukrishna S., Jauniaux E. et al., 2002; Prakash A., Laird S. et al., 2005). Существует однако противоположное мнение, что влияние повышенного уровня активина А при осложненном течении беременности связано со способностью индуцировать гибель клеток децидуальной оболочки по механизму апоптоза (Левкович М. А., 2009).