Влияние пульс-терапии глюкокортикостероидами и цитостатиками на состояние тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных системной красной волчанкой

• Автор: Левшин, Николай Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Ярославль
• Количество страниц: 124 с. : 6 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

а-нДНК - антитела к нативной ДНК

АЭКА - антиэндотелиальные клеточные антитела

АТ III - антитромбин III

аКЛ - антитела к кардиолипину

аФЛ - антитела к фосфолипидам

АФС - антифосфолипидный синдром

ВМК - высокомолекулярный кининоген

ТВ - геморрагический васкулит

ГКС - глюкокортикостероиды

ГП - гликопротеины

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ИК - иммунные комплексы
ИЛ - интерлейкин
ИФА — иммуноферментный анализ
ЛА - волчаночный антикоагулянт
МАО - моноаминоксидаза
НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты
ПДФ - продукты деградации фибриногена
ПК - прекалликреин
РА - ревматоидный артрит
РЗ - ревматические заболевания
РФМК - растворимые фибрин - мономерные комплексы
СВ - системные васкулиты
СКВ - системная красная волчанка
ТХА2 - тромбоксан А2
ФВ:Аг - антиген фактора фон Виллебранда
ФИО - фактор некроза опухоли
ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы
ЦНС - центральная нервная система
ЦФ - циклофосфан
ЭК - эндотелиальные клетки
ЭМПРН - энцефаломиелополирадикулоневрит
6-МП - 6-метилпреднизолон
БИ - фибронектин
ОСЭ - открытая канальцевая система РАБ - фактор, активирующий тромбоциты РА1 - ингибитор активатора плазминогена РБ4 - 4-й пластиночный фактор РО[2 - простациклин ТБ - тканевый фактор ТРР1 - ингибитор тканевого фактора - витронектин уУР - фактор фон Виллебранда
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава I. Обзор литературы
1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе ревматических заболеваний
1.2. Система гемостаза
1.2.1. Сосудистая стенка
1.2.2. Тромбоциты
1.2.3. Коагуляционный гемостаз
1.2.4. Фибринолитическая система
1.2.5. Антикоагулянты
1.2.6. Маркеры активации системы гемостаза
1.3. Медиаторы воспаления
1.4. Катехоламины
1.5. ГКС и цитостатики в лечении системной красной волчанки
Глава II. Клиническая характеристика больных и методы исследования
II. 1. Клиническая характеристика больных
II. 2. Методы исследования
Глава III. Клинико-лабораторная характеристика больных системной
красной волчанкой до проведения пульс-терапии
Глава IV. Клинико-лабораторная характеристика больных системной красной волчанкой после проведения «классической» трехдневной
пульс-терапии 6-метилпреднизолоном
Глава V. Клинико-лабораторная характеристика больных системной красной волчанкой после проведения комбинированной трехдневной
пульс-терапии 6-метилпреднизолоном и циклофосфаном
Глава VI. Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

после чего другая транспортная система переводит серотонин через мембраны плотных телец, где он хранится до момента секреции. Соединение со вторым видом рецепторов индуцирует активацию тромбоцитарных реакций - изменение формы тромбоцитов, активацию, секрецию (1, 191). Включение тромбоцитов в гемостатические реакции или тромботический процесс при патологических состояниях приводит к высвобождению хранимого серотонина, что по типу положительной обратной связи регуляции гемостатических процессов вносит свой вклад в развитие вторичной агрегации и сокращение сосудов (89, 215). В связи с этим, серотонин может оцениваться как показатель усиленной внутрисосудистой тромбоцитарной секреции (75, 191).
Определенное физиологическое значение имеет сохраняющаяся способность к включению серотонина в свои плотные гранулы у тромбоцитов, которые дезагрегировали после совершившейся в организме агрегации и вновь поступили в циркуляцию, что обеспечивает восстановление (в определенной степени) функциональной активности рециркулирующих тромбоцитов (75).
Введение серотонина в кровоток усиливает агрегацию, что ведет к тромбоцитопении. На микроциркуляторном уровне под влиянием серотонина отмечается дилятация артериол, повышение сосудистой проницаемости и сокращение венул (47, 157; 261), что способствует отложению иммунных комплексов, которые, активируя комплемент, привлекают лейкоциты и активируют фактор Хагемана. В результате возникающего воспаления наблюдается локальная деструкция компонентов сосудистой стенки (53, 63, 278). Соединение серотонина и РБ4 во время циркуляции растворимого РР4 и его носителя приводит к усилению антикоагуляционного потенциала плазмы и сосудистой стенки, а также снижению агрегационного эффекта агонистов, так как РБ4, фиксирующийся на поверхности тромбоцитов, повышает их чувствительность к агрегирующим агентам (201). Серотонин при длительном воздействии на сосудистую стенку способствует активации