Мониторинг и пути коррекции окислительного стресса у хирургических больных с абдоминальной патологией в периоперационном периоде

• Автор: Мещеряков, Алексей Александрович
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 113 с. : 9 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение
Глава 1. Обзор литературы. Современные представления о роли окислительного стресса в формировании острой абдоминальной патологии у хирургических больных
1.1. Патогенез формирования метаболических нарушений и органной дисфункции у хирургических больных с острой абдоминальной патологией

1.2. Влияние общей анестезии на формирование окислительного

стресса у хирургических больных

1.3. Роль окислительного стресса в развитии патологических процессов у хирургических больных. Методы профилактики и коррекции окислительного стресса

Г лава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений

2.2. Методы исследования. 47-52 Глава 3. Влияние различных методов общей анестезии на показатели окислительного стресса у хирургических больных при
плановых операциях
Глава 4. Влияние предоперационной подготовки на окислительную модификацию белков и перекисное окисление липидов у хирургических больных с острой абдоминальной патологией
Глава 5. Антиоксидантная терапия у хирургических больных с острой абдоминальной патологией
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Литература

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АО - антиоксиданты
АОА - антиоксидантная активность
АОС - антиоксидантная система
АТФ - аденозинтрифосфат
АФК - активированные формы кислорода
БКГ - белковые карбонильные группы
БСГ — белковые сульфгидрильные группы
ГП - глутатионпероксидаза
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ИА — индекс астении
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
ИЛ - интерлейкин
Краб - коэффициент умственной работоспособности КТ - каталаза
КШОПС - краткая шкала оценки психического статуса
МДА - малоновый диальдегид
НЛА - нейролептаналгезия
НПН - нервно-психическое напряжение
ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии
ОМБ - окислительная модификация белков
ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром
ОС - окислительный стресс
ПОКД - постоперационная когнитивная дисфункция
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПОН - полиорганная недостаточность
СМ - средние молекулы
СОД - супероксиддисмутаза
Ведущей причиной возникновения ПОКД считается общая анестезия (Culley D.J. et al., 2003). Хотя есть работы, в которых не выявляются различия в частоте развития ПОКД после операций, выполненных как под общей, так и регионарной анестезией (Newman S. et al., 2007). Кроме того, среди этиологических факторов ПОКД рассматриваются: хроническая
цереброваскулярная недостаточность, возраст пациента, наличие когнитивных нарушений до операции, анемия, гипоксия, шок и др. (Царенко
С.В., Добрушина О.Р., 2008; Abildstrom H. et al., 2000; BekkerA.Y., Weeks E.J., 2003; Murkin J.M., 2005). Показано, что ПОКД регистрируются не только у пожилых людей, но и у лиц молодого возраста после операций, выполненных под общей анестезией. В клинической картине ПОКД наблюдали снижение умственной работоспособности, устойчивости внимания, темпов и объема краткосрочной памяти (Шнайдер H.A. и соавт., 2006; Johnson Т. et al., 2002). На частоту и тяжесть ПОКД влияют доза анестетика, глубина и длительность общей анестезии (Gaba V., 2007). Увеличение частоты и тяжести ПОКД наблюдается при продолжительности общей анестезии более 3,5 часов (Hayashi H. et al., 1996; Limburg М., 1998).
К факторам риска развития ПОКД также относят: диабет, гипотензию во время операции, выраженный болевой синдром после операции, инфекционные осложнения после хирургических вмешательств (Hsiung G.Y. et al., 2004; Cohedy R. et al., 2005; Gao L. et al., 2005; Wang Y. et al., 2007).
Механизмы возникновения ПОКД активно дискутируются. Остается открытым вопрос о том, действуют ли анестетики на липидный или на белковый слой плазмолеммы нейронов, либо на тот и на другой вместе (Xi J. et al., 2004; Roberts R.D. et al., 2007). Отмечено, что центральные анестетики в основном накапливаются в головном мозге, а скорость их выведения и метаболизма в организме находится в обратной зависимости от длительности общей анестезии (Бурт А.Ю., 1982; Шеховцева С.А., 1997).
Высказывается мнение, что развитие ПОДК связано с индукцией апоптоза нейронов под влиянием анестетиков, особенно в случаях их