Профилактика бронхолегочных осложнений у больных, оперированных по поводу ожоговой стриктуры пищевода

• Автор: Антипина, Лариса Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 107 с. : 7 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Морфофункциональные изменения при

ожоговой стриктуре пищевода

1.1.1. Состояние системы «перекисное окисление

липидов-антиоксидантная защита» у хирургических больных

1.1.2. Иммунный статус у больных хирургического профиля

1.2. Влияние операционной травмы на перекисное

окисление липидов и иммунный гомеостаз

ГЛАВА 2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика обследованных групп
2.2. Лабораторные методы исследования
2.2.1. Методы исследования перекисного окисления липидов
2.2.2 Методы исследования иммунного статуса
2.2.3. Исследования биохимического состава крови
2.3. Статистическая обработка данных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Изменение перекисного гомеостаза у больных
с ожоговой стриктурой пищевода
3.2. Иммунный статус при реконструктивных операциях
на пищеводе при различных схемах интенсивной терапии
3.3. Взаимосвязь показателей перекисного окисления
липидов и иммунитета
3.4. Прогнозирование развития эндобронхита
в послеоперационный период
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Список сокращений
АОА антиоксидантная активность
АОЗ антиоксидантная защита
АОС антиокислительная система
АТ антитела
АТ-ІІІ антитромбин-Ш
АТФ аденозинтрифосфат
АЦЦ абдоминоцервикальный доступ
АФК активные формы кислорода
ДК диеновые конъюгаты
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота
ивл искусственная вентиляция легких
ис иммунная система
ИСт иммунный статус
КА катехоламины
МДА малоновый диальдегид
НСТ-тест нитросиний тетразолий
одн острая дыхательная недостаточность
ОС окислительный стресс
осп ожоговая стриктура пищевода
ПЖА пищеводно-желудочный анастомоз
ПЛО плевролегочные осложнения
ПОЛ перекисное окисление липидов
ПОЛ-АОЗ перекисное окисление липидов-антиоксидантная защита
РДСВ респираторный дистресс-синдром взрослых
РСП рубцовая стриктура пищевода
СМФ система мононуклеарных фагоцитов
сод супероксиддисмутаза
СР свободные радикалы
СРО свободнорадикальное окисление
СРП свободнорадикальные процессы
ссво синдром системного воспалительного ответа
ТБК тиобарбитуровая кислота
ТХУ трихлоруксусная кислота
ФАТ фактор, активирующий тромбоциты
ФАН фагоцитирующая активность нейтрофилов
ЦИК циркулирующие иммунные комплексы
IgA, М, G иммуноглобулины А, М, G
CD-клетки claster differentiation (кластер дифференцировки)
CD3 '-клетки Т-лимфоциты С04+-клетки Т-хелперы CD81-клетки Т-киллеры СП22'-клетки В-лимфоциты

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Реконструктивные операции на пищеводе относят к особо травматичным хирургическим вмешательствам в полостной хирургии (Черноусов А.Ф. и соавт., 2003, 2005; Скворцов М.Б., 1990; Дроков В.В., 2000). Хирургическая' травма является мощным стрессорным фактором, вызывающим перестройку функционирования всех систем организма. Несмотря на мониторинг и интенсивную медицинскую коррекцию нарушения гомеостаза'неизбежны.
Тяжелое1 исходное состояние больных с ожоговой- стриктурой1 пищевода (ОСП), длительный предоперационный- период, потеря массы тела до 20 - 30 %, антифизиологичное расположение органов после хирургического- вмешательства инициируют стресс-реакцию и развитие послеоперационных осложнений- (Черноусов А.Ф. и- соавт., 2003; Абакумов М.М. и соавт., 1999; Донскова Ю.С. и соавт., 2005).
Известно, что развитие послеоперационных воспалительных осложнений зависит не только от увеличения лекарственно устойчивых форм, инфекционного агента, но и от снижения адаптационных возможностей организма; Важную- роль в этом играет чрезмерная по интенсивности и длительности стресс-реакция, её превращение из звена адаптации в звено патогенеза. В стресс-реакции, наряду с активацией нейроэндокринной напряженности, принимают участие такие универсальные биохимические процессы, как гипоксия, перекисное окисление липидов и иммунный статус. Именно процессы перекисного окисления липидов выступают как раннее звено патогенеза многих заболеваний (Онищенко H.A. и соавт., 2001; Донскова Ю.С. и соавт., 2005; Степанов A.B., Цепелев В.Л., 2006; Дубовский И.В., Пасечник И.Н., 2008; Wilhelm J., 1990; Ryrfeldt A., 1993).
Большая удельная значимость бронхолегочных осложнений после

усилении агрессивности условно-патогенной флоры [74, 92, 97, 102, 109, 118]. Мониторинг ИСт позволяет диагностировать синдром вторичной иммунной недостаточности, проследить динамику изменений иммунитета на различных этапах хирургического лечения, оценить эффективность предложенной комплексной терапии послеоперационных гнойновоспалительных осложнений, улучшить результаты хирургической коррекции, сократить сроки лечения. Включение иммуномодулирующих препаратов в комплексную терапию многих заболеваний, протекающих на фоне вторичной иммунной недостаточности, оказывает положительное влияние на эффективность лечения [3, 15, 18, 58, 71, 92, 97, 102, 118]. Воздействие стресса на организм неизбежно приводит к активации ПОЛ в различных органах и тканях [12, 20, 38, 61, 102]. Механизм такой активации при стрессе связывают с усилением функциональной активности гипофизарно-надпочечниковой системы, сопровождающейся усиленным выбросом КА и глюкокортикоидов в кровяное русло [77]. Высокое содержание эндогенных КА в крови вызывает генерализованные или локальные нарушения гемодинамики в отдельных органах, которые в свою очередь ведут к активации процессов ПОЛ. Автоокисление избытка КА, образующихся при стрессе, сопровождается и генерацией АФК, способных индуцировать ПОЛ [121]. Мощный липотропный эффект КА, связанный с их действием на ферменты липолиза и фосфолиполиза и активацией ПОЛ, достигая чрезмерного уровня, приводит уже не к интенсификации обновления и физиологически выгодным изменениям состава липидного бислоя мембран, а к повреждению мембран [2, 40, 59, 67, 77].
Альвеоциты - одни из наиболее чувствительных к стрессиндуцированным повреждениям, поскольку легкие представляют собой наиболее крупную биологическую мембрану организма, аэрогематический барьер которой обеспечивается, главным образом,