Коррекция постгипоксических осложнений и долгосрочный прогноз исхода у больных с кардиогенным шоком

• Автор: Симочкина, Ольга Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 0 с. : 125 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Введение
Глава I. Современные представления о патогенезе постгипоксических нарушений при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиоген ным шоком
1.1. Нарушение кровообращения, как причина постгипоксических нарушений в патогенезе развития кардиогенного шока
1.2. Механизмы повреждающего действия гипоксии в патогенезе острого инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком
1.3. Окислительный стресс в патогенезе острого инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком
1.4. Лабораторная диагностика маркеров цитолитического синдрома острого инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком
1.5. Общепринятые методы лечения инфаркта миокарда, осложненного истинным кардиогенным шоком

1.6. Другие методы лечения

1.7. Современные данные о стресс-протекторах, антигипоксантах и антиоксидантах
Глава 11. Материал и методы исследования
2.1. Характеристика больных
2.2. Методы исследования больных
2.3. Методы статистической обработки результатов исследования
Глава III. Особенности центральной гемодинамики, транспорта кислорода и некоторых маркеров цитолиза у больных с кардиогенным шоком
3.1. Особенности центральной гемодинамики у пациентов с кардиогенным шоком
3.2. Особенности транспорта кислорода у пациентов с кардиогенным шоком
3.3. Особенности синдрома цитолиза у пациентов с кардиогенным шоком
Глава IV. Особенности центральной гемодинамики, транспорта кислорода и некоторых маркеров цитолиза при проведении интенсивной терапии постгипоксических нарушений у контрольной группы больных с истинным кардиогенным шоком
4.1. Центральная гемодинамика у контрольной группы пациентов с истинным кардиогенным шоком на этапах интенсивной терапии
4.2. Кислородный транспорт у контрольной группы пациентов с истинным кардиогенным шоком на этапах интенсивной терапии

4.3. Особенности динамики некоторых маркеров цитолиза у
контрольной группы пациентов с истинным кардиогенным
шоком на этапах интенсивной терапии
Глава V. Особенности центральной гемодинамики, транспорта
кислорода и некоторых маркеров цитолиза, при проведении интенсивной терапии постгипоксических нарушений основной группы больных с истинным кардиогенным шоком
5.1. Центральная гемодинамика у основной группы пациентов с истинным кардиогенным шоком на этапах интенсивной терапии
5.2. Кислородный транспорт у основной группы пациентов
истинным кардиогенным шоком на этапах интенсивной терапии
5.3. Особенности динамики некоторых маркеров цитолиза у
основной группы пациентов с истинным кардиогенным шоком
на этапах интенсивной терапии
Заключение
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
АД ср. - среднее артериальное давление
АДФ - аденозиндифосфоная кислота
АКМ - активные кислородные метаболиты
АКШ - аортокоронарное шунтирование
АЛТ - аланиновая трансаминаза
АМФ - аденозинмонофосфорная кислота
АСТ - аспарагиновая трансаминаза
АТФ - аденозинтрифосфоная кислота
АФК - активные формы кислорода
ВАБК - внутриаортальная баллонная контрпульсация
ГМК - гладкомышечные клетки
ДВС - синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИТ - интенсивная терапия
ИУРЛЖ - индекс ударной работы левого желудочка
КС - коронарное стентирование
КФК - креатинфосфокиназа
КФКМВ — МВ фракция креатинфосфокиназы
кш - кардиогенный шок
кщс - кислотно - щелочное состояние
лдг - лактатдегидрогеназа
МА - местные анестетики
МДФ - миокардиодепрессантный фактор
мок - минутный объем крови
мое - минутный объем сердца
нмг - низкомолекулярные гепарины
оим - острый инфаркт миокарда
опн - острая почечная недостаточность
опсс - общее периферическое сосудистое сопротивление
оцк - объем циркулирующей крови
пд - пульсовое артериальное давление
СИ — сердечный индекс
сод - супероксиддисмутаза
СОЕ — скорость оседания эритроцитов
СРО - свободно - радикальное окисление
сен - стабильная стенокардия напряжения
УИ - ударный индекс
УПСС -удельное периферическое сосудистое сопротивление
УТФ - уридинтрифосфорная кислота
ФФК-2 - фосфофруктокиназа

либо непосредственно связывают свободные радикалы (прямые антиоксиданты), либо стимулируют антиоксидантную систему тканей (непрямые антиоксиданты) [109]. В последнее время принято выделять «истинные антиоксиданты» и просто антиоксиданты. Кроме того, антиоксиданты делятся на природные и синтетические [12,33]. Ингибируют свободнорадикальные процессы следующие группы препаратов:
1. Антирадикальные препараты (истинные антиоксиданты):
- фенольные соединения природного и синтетического происхождения (токоферолы, ионол);
- органические кислоты (аскорбиновая, никотиновая);
- алифатические и ароматические серосодержащие соединения (тиолы, ацетилцистеин).
2. Антиоксидантные ферменты: СОД, каталаза, церулоплазмин.
3. Ингибиторы образования активных форм кислорода (аллопурино-ингибитор ксантиноксидазы, нитро-Ь-аргинин-блокатор М9-синтеза).
4. Хелатообразующие соединения для связывания ионов металлов (Купренил).
5. Антагонисты ионов кальция и блокаторы кальциевых каналов (Ни-модипин).
Из препаратов природного происхождения наибольшей активностью обладает витамин Е. Недостатком Ь-токоферола, является образование реакционно-активных радикальных продуктов, обеспечивая его сильную антирадикал ьную, но слабую антиоксидантную активность [12,33].
Антирадикальные препараты синтетического происхождения созданы на основе природных антиоксидантов путем присоединения определенных функциональных групп. Наиболее известен ионол (дибунол), который при взаимодействии с активными формами кислорода образует стабильные, неактивные радикалы, обеспечивая тем самым антиоксидантную активность [39].
При обсуждении результатов терапии антиоксидантами наблюдается большой разброс мнений, что связано с ограниченным набором препаратов,