Нарушения противоинфекционной защиты у детей на ранних этапах онтогенеза

• Автор: Власова, Елена Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 156 с. : 20 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

Глава I Обзор литературы

1.1 Иммунологические особенности взаимодействия системы мать-плацеита-плод, проблемы инфицирования женщин

1.2 Особенности развития иммунной системы в онтогенезе

1.3 Аутоиммунные механизмы в формировании патологии нервной системе у детей раннего возраста

Глава II Объем исследований и методы диагностики, используемые в работе

2.1 Клинические методы исследования

2.2 Методы лабораторной диагностики, используемые в работе

Г лава III Клиническая характеристика выделенных групп

3.1 Клиническая характеристика детей с нарушениями противоинфекционной защиты в возрасте от 10 до 28 дней
3.2 Клиническая характеристика детей с нарушениями противоинфекционной защиты в возрасте от 1 до 3 месяцев
3.3 Клиническая характеристика детей с нарушениями противоинфекционной защиты в возрасте от 3 до 6 месяцев
3.4 Клиническая характеристика детей с нарушениями противоинфекционной защиты в возрасте от 6 до 9 месяцев
3.5 Клиническая характеристика детей с нарушениями противоинфекционной защиты в возрасте от 12 до 18 месяцев
Г лава IV Иммунологические аспекты нарушений противоинфекционной защиты у детей раннего возраста
4.1 Лабораторный «синдром» иммунной недостаточности у детей
4.2 Онтогенетическая характеристика иммунной недостаточности у детей раннего возраста. Лабораторные параметры
Глава V Иммунопатологические механизмы воспаления в ЦНС у детей раннего возраста
5.1 Динамика иммунологических параметров у детей раннего возраста на различных этапах развития в зависимости от тяжести перинатального поражения ЦНС
5.2 Аутоиммунные механизмы в формировании воспалительного
процесса нервной системы
Глава VI Характеристика тимуса у детей раннего возраста с нарушениями противоинфекционной защиты
6.1 Характеристика тимуса, оцениваемая методом УЗИ-сканирования
6.2 Иммунологические параметры при различных изменениях тимуса
Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Список сокращений
ЦНС - центральная нервная система
ППЦНС - перинатальные поражения ЦНС
ВПГ - вирусы простого герпеса І и II типа
ЦМВ - цитомегаловирус
РВ - вирусы респираторной группы
ТЫ-клетки - Т-хелперы первого типа
ТЬ2-клетки - Е-хелперы второго типа
ОБМ - основной белок миелина
РТГА — реакция торможения гемагглютинации
РПГА — реакция прямой гемагглютинации
РСК - реакция связывания комплемента
РНГА — реакция непрямой гемагглютинации
РНИФ - реакция непрямой иммунофлюоресценции
РПИФ - реакция прямой иммунофлюоресценции
ИФА - иммуноферментный метод

содержания этих белков дает возможность характеризовать деструктивный процесс в тканях мозга, что, исключительно, актуально при перинатальных поражениях центральной нервной системы у детей.
Проницаемость ГЭБ для нейротропных белков изучена лишь у новорожденных. Повышение проницаемости для нескольких белков в динамике, которая характеризует патологический процесс в глии и нейронах, в настоящее время мало исследована. Так, Володиным Н.Н., 2004, установлено, что у детей с перинатальным поражением ЦНС имеет место нарушение целостности ГЭБ в течение 6 месяцев постнатального периода, при этом отмечалась корреляция тяжести поражения нервной системы с уровнем нейроспецифических белков [30].
В настоящее время повышение содержания нейроантител рассматривается как маркер запуска аутоиммунных механизмов в развитии патологических процессов в ткани головного мозга. Ряд исследователей на модели ишемического и геморрагического инсульта доказали зависимость наличия и количества антител от интенсивности деструктивных процессов мозга [1, 37, 40]. Так, на начальных стадиях обнаруживаются высокие титры антител к мозгоспецифическому белку, при стойких нарушениях функции ЦНС уровень их остается высоким.
По данным Грудень М.А., 2001, у 85% новорожденных детей с церебральной патологией в сыворотке крови и спинно-мозговой жидкости обнаруживаются идиопатические и антиидиопатические аутоантитела к мозговому протеину Б-100, к основному белку миелина, наличие которых может влиять на тяжесть неврологического процесса [40]. В то же время роль антител к основному белку миелина в развитии демиелинизирующих заболеваний остается малоизученной.
Не вызывает сомнения, что в возникновении аутоиммунного воспалительного процесса в нервной системе ведущую роль играют прогрессирование патологического повреждения ткани мозга, нарушения барьерных функций мозга, при которых создаются условия для