Хирургическая тактика при аутоиммунном тиреоидите

• Автор: Василевский, Дмитрий Игоревич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 170 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ, КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЯХ, ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА (Обзор литературы)
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ, МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА III КЛИНИКА АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА
ГЛАВА IV ДИАГНОСТИКА АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА
4 1. Диагностика основных клинических форм тиреоидита
4.2. Диагностика рака щитовидной железы на фоне тиреоидита
4.3. Диагностика тиреоидита оперированной щитовидной железы
4.4. Комплексная диагностика аутоиммунного тиреоидита
ГЛАВА V ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО
ЛЕЧЕНИЯ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА

ВВЕДЕНИЕ
АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Впервые иммунное поражение щитовидной железы описано H. Hashimoto в 1912 году под названием “stnuna lymphomatosa”. Долгое время представления об аутоиммунной патологии органа ассоциировались именно с этой формой хронического тиреоидита. Однако клинические наблюдения продемонстрировали существование различных вариантов заболевания, протекающих с гипо- и гипертиреозом, гиперплазией или атрофией тиреоидного эпителия.
В последние десятилетия на основании иммуногенетических и молекулярно-биологических исследований получены данные, объясняющие причины и интимные механизмы развития данной группы эндокринопатий, особенности клинических проявлений и исходов заболевания В то же время, современное развитие практической медицины не позволяет эффективно вмешиваться в течение патологического процесса и влиять на его финал.
Распространенность аутоиммунного тиреоидита среди жителей разных стран колеблется от 0,2 - 1,2% у детей до 8 - 11% у женщин старше 60 лет (Р. Langer, 1996; С Roth, 1997). При аутопсийном исследовании щитовидной железы лимфоидная инфильтрация выявляется у 40% женщин и 20% мужчин старше 20 лет (I. Okayasu, 1994) Субклинический тиреоидит и циркулирующие антитела могут быть обнаружены у 10 - 15% здоровых лиц.
Общепринятым в настоящее время является консервативный подход к лечению аутоиммунного тиреоидита, подразумевающий динамическое наблюдение и коррекцию нарушений гормонального гомеостата.
Оперативное лечение пациентов с хроническими тиреопатиями используется редко и имеет ограниченные показания. Распространенная тактика “профилактических” и “иммунокорригирующих” хирургических вмешательств на щитовидной железе, применявшаяся до конца девяностых годов XX века, оказалась несостоятельной, а совершенствование методов диагностики раз-

личных клинических форм аутоиммунного тиреоидита позволило практически полностью исключить ошибки в определении характера патологии.
С другой стороны, последнее время в литературе серьезное внимание уделяется проблеме развития злокачественных опухолей органа на фоне аутоиммунных тиреопатий. Значительное количество клинических и лабораторных исследований посвящено изучению взаимосвязей папиллярного рака и локализованной лимфомы щитовидной железы с тиреоидитом Хашимото.
Практические данные подтверждают высокую частоту ассоциации узловых новообразований при аутоиммунном повреждении тиреоидного эпителия.
Приведенные соображения заставляют по-иному взглянуть на устоявшиеся в последние годы представления об оптимальной тактике ведения пациентов с подобными нарушениями, хотя, строго говоря, показания к хирургическому вмешательству в подобных ситуациях должны определяться с позиции общепринятых в тиреоидологии онкологических принципов
Абсолютным показанием к хирургическому лечению по мнению большинства исследователей является прогрессирующее течение аутоиммунного тиреоидита, осложненное компрессией полых органов шеи или средостения увеличенной щитовидной железой. Однако пока нет ответа на вопрос о рациональном объеме резекции органа у пациентов с подобным клиническим вариантом заболевания Высказываемые в литературе мнения противоречивы и представляются малообоснованными
До настоящего момента отсутствуют представления о тактике ведения больных с гипертрофическим течением хронического тиреоидита при шейно-загрудинной локализации зоба Высокая вероятность возникновения компрессионного синдрома, развивающегося постепенно на фоне длительно существующей патологии, таит риск запоздалой диагностики столь грозного осложнения Напротив, профилактические оперативные вмешательства у всех пациентов с подобными анатомическими особенностями вряд ли целесообразны.
ний о причинах и механизмах иммуноэндокринных патологий не позволяют ставить и решать задачи своевременной профилактики и лечения соответствующих синдромов. Вероятно, более четкое представление интимных процессов развития аутоагрессивных состояний, развитие иммунотропной и генно-инженерной терапии определят в будущем новые направления в лечении.
Принятые сегодня концепции лечения пациентов с хроническими тирео-идитоми являются симптоматическими в силу вторичного характера изменений в органе-мишени. Попытки иммунокорригирующих воздействий с использованием плазмафереза, лазерной модификации крови, проведение курсов левами-зола, продигиозана, тактивина, метимазола, десенсибилизация аутоантигеном и др, активно обсуждаемые в современной литературе, представляются патогенетически малообоснованными и вряд ли могут претендовать на широкое клиническое применение (5, 12, 24, 86) До настоящего времени отсутствуют достоверные данные о проведении глубоких исследований иммунологического статуса, включая антитиреоидный иммунитет, у больных хроническими тирео-патиями после клинических испытаний иммунотропной терапии Применение глюкокортикоидных гормонов и цитостатических препаратов, казавшееся в прошлом заманчивым, оказалось нецелесообразным в связи с большим количеством побочных эффектов и осложнений (5, 12, 79)
Таким образом, рациональная тактика ведения больных аутоиммунным тиреоидитом подразумевает динамическое наблюдение и коррекцию тиреоид-ного гомеостата (1, 5, 12) Заместительную терапию при недостаточности функции щитовидной железы, развивающейся со временем у подавляющего большинства пациентов, по мнению большинства клиницистов, следует начинать при появлении признаков субклинического гипотиреоза, т е., при повышении уровня Т8Н более 5 тЕДТ Целесообразность такого подхода определяется повышением концентрации липидов крови при субклиническом гипотиреозе и нормализация их уровня при медикаментозной компенсации гипофункции щи-