Флюоресцентная диагностика полиповидных новообразований толстой кишки

• Автор: Саралиев, Гихо Хамидович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 107 с. : 21 ил.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Механизмы накопления фотосенсибилизатора

в опухоли

1.2. Механизмы флуоресценции и ФДТ

1.3. Фотодинамическая диагностика

1.4. Фотосенсибилизаторы

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Аппаратура

2.2. Подготовка больного к колоноскопии

2.3. Методика колоноскопии

2.4. Визуальная эндоскопическая

диагностика полипов
2.5. Методика флуоресцентной диагностики
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Несмотря на достижения современной онкологии, проблему диагностики и лечения злокачественных новообразований нельзя считать решенной. Лечение оказывается успешным для большинства больных только при начальных стадиях рака, диагностика которых представляет наибольшую сложность. У 13 больных в момент установления диагноза отмечается далеко зашедший процесс. У подавляющего большинства из них после хирургического лечения в ближайшие 1-2 года возникают рецидивы в зоне операции или отдаленные метастазы, от которых больные погибают. При этом-излечение и пятилетняя выживаемость составляет не более 10%.
Частота рака толстой кишки, так же как и рака некоторых других локализаций, неуклонно увеличивается. По данным В.И.Чиссова, В.В.Старинского и др.(2005г.) в России в 2004 году прирост показателя заболеваемости злокачественными новообразованиями, по сравнению с предыдущим годом, составил 2,8%, по сравнению с 1994 годом - 12,7%. При этом лишь 0,7% новых случаев рака диагностированы в стадии in situ, 43;3% - во II стадии, в 24,8% - в III стадии, 23,3% - в IV стадии, стадия не была установлена в 7,9% наблюдений [35]. Аналогичные результаты были получены при анализе онкологических заболеваний в гор.Москве. Рак толстой кишки был выявлен в 2006 году у 4328 человек, из них IV стадия заболевания в 1107 случаев. Запущенная (IV стадия) рака прямой кишки была диагностирована у 389 из 1588 больных, что составляет 24,5%. Среди других онкологических заболеваний рак толстой кишки в 2006 году по частоте занял первое место.
Многочисленными клиническими, морфологическими и эндоскопическими исследованиями, обобщенными в трудах Веселова В.В.(1997, 2000, 2005), установлено, что исходные изменения
слизистой оболочки толстой кишки имеют определенное значение в развитии рака [7,8,9]. Это четко показано на примере аденоматозных полипов, в удаленных тканях, в которых нередко обнаруживаются очаги инвазивной карциномы [109,194]. Неоперированные больные с семейным аденоматозом практически все погибают от рака толстой кишки [195].
Прогресс' в молекулярной биологии привел к открытию наследственных генетических дефектов, приводящих к развитию рака. Некоторые наследуемые дефекты приводят к стократному повышению риска возникновения злокачественных опухолей. В ряде случаев, вероятность развития рака у носителей этого наследуемого дефекта достигает 100%.
Молекулярным субстратом наследственной формы рака являются унаследованные от родителей герминальные мутации в одном аллеле гена супрессора или мутаторного гена. Этот дефект поражает все соматические клетки потомков, а мутации во втором аллеле, которые приводят к малигнизации клетки, являются приобретенными и чаще всего носят случайный характер.
Семейный аденоматозный полипоз толстой кишки (САПТК) во многие десятки раз повышает риск возникновения рака ободочной и прямой кишок. Проведенные молекулярные исследования показали, что причиной развития этого наследственного синдрома является герминальная мутация в ген АРС (adenomatous polyposis coli), который находится на хромосоме 5q. Этот мутированный ген обнаруживается практически без исключения во всех семьях с аденоматозным полипозом толстой кишки и синдромом Гарднера. У 90% носителей этого гена к 45 годам развивается рак толстой кишки. К наследственным формам рака толстой кишки относятся и неполипозный рак толстой кишки (ННРТК). Причиной возникновения этого рака являются мутации в одном или нескольких генах,

этого типа в центре имеется вдавление без четких границ [67,109,140,144] (Рис. 6а,66).
Рис. 6а. Плоская аденома.