Патогенез и лечение язвенно-некротического энтероколита и перфораций желудочно-кишечного тракта у новорожденных

• Автор: Подкаменев, Алексей Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 196 с. : 27 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ
ПАТОГЕНЕЗА И ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКОГО ЭНТЕРОКОЛИТА II ПЕРФОРАЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У НОВОРОЖДЕННЫХ
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Клинико-эпидемиологические особенности и факторы
риска язвенно-некротического энтероколита
1.2. Патогенез язвенно-некротического энтероколита
1.3. Клинико-эпидемиологические особенности, факторы риска
и патогенетические механизмы перфораций ЖКТ
1.4. Лечение ЯНЭК и перфораций ЖКТ
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ II МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. ФАКТОРЫ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ
ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКОГО ЭНТЕРОКОЛИТА
У НОВОРОЖДЕННЫХ
ГЛАВА 4. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКОГО ЭНТЕРОКОЛИТА
4.1. Состояние фетальной гемодинамики и закономерности
ее изменений в условиях хронической гипоксии и задержки внутриутробного развития плода
4.2. Закономерности изменений кишечной гемодинамики, связанные с энтеральным кормлением
4.3. Регионарные особенности кишечной гемодинамики
у новорожденных
4.4. Закономерности изменений кишечной гемодинамики при осложненных формах язвенно-некротического энтероколита
4.5. Концепция патогенеза
язвенно-некротического энтероколита у новорожденных
ГЛАВА 5. КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ
И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ПЕРФОРАЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО
ТРАКТА У НОВОРОЖДЕННЫХ

ГЛАВА 6. ЛЕЧЕНИЕ ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКОГО ЭНТЕРОКОЛИТА И ПЕРФОРАЦИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
У НОВОРОЖДЕННЫХ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ГВ - гестационный возраст ЖКТ - желудочно-кишечный тракт ЗВУР - задержка внутриутробного развития плода ИР - индекс резистентности ОР - относительный риск ОШ - отношение шансов ПИ - пульсационный индекс САР - снижение абсолютного риска СДО - систоло-диастолическое соотношение СОР - снижение относительного риска ФАТ - фактор активации тромбоцитов ФИО - фактор некроза опухоли ХВГП - хроническая внутриутробная гипоксия плода ХФПН - хроническая фетоплацентарная недостаточность ЧБПЛ - число больных, которых надо лечить предложенным методом в течение определенного времени, чтобы предотвратить неблагоприятный исход у одного больного
ЭФР - эпидермальный фактор роста ЯНЭК - язвенно-некротический энтероколит Рб - диастолическое давление (мм рт. ст.)
Ртеап - среднее артериальное давление (мм рт. ст.)
Рр - пульсовое давление (мм рт. ст.)
Рэ - систолическое давление (мм рт. ст.)
Ру - венозное давление (мм рт. ст.)
Ушах - максимальная систолическая скорость кровотока
Ушеап - средняя скорость кровотока
Угшп - минимальная диастолическая скорость кровотока

ментарный характер в местах возникших перфораций [302-305, 391, 392, 393, 461].
Другой проблемой является наличие связи перфораций ЖКТ с иммунологическими факторами организма [207]. Имеются публикации, в которых причиной перфораций желудочно-кишечного тракта у новорожденных указывается дефицит С-кй+ тучных клеток. В желудочно-кишечном тракте С-кк+ тучные клетки вырабатывают регуляторные и иммунные модулирующие медиаторы и цитокины и являются важными компонентами для гомеостатического контроля иммунной системы. Повреждение этой системы, обусловленное недостаточностью С-кН+ тучных клеток в ЖКТ, приводит к капиллярному стазу, отеку, кровотечениям, воспалению, факторам, предрасполагающим развитию слабости стенки ЖКТ и ее возможной перфорации [198, 458].
Имеются сообщения о развитии перфорации желудочно-кишечного тракта при назначении высоких доз гормональных препаратов (в частности указывается на небезопасное применение дексаметазона при лечении больных с бронхолегочной дисплазией) [142, 164, 395], нестероидных противовоспалительных средств (индометацина, ибупрофена), применяемых в консервативной терапии для закрытия артериального протока [210, 225, 273, 308, 309, 405].
Другая группа факторов обусловливает так называемый «синдром малого сердечного выброса». Он возникает при некоторых врожденных пороках сердца, в основном «синего типа», а также при применении женщиной во время беременности наркотических препаратов, таких, как кокаин [126, 206, 216]. Главным патогенетическим механизмом при этих состояниях является обеднение кровотока по сосудам брыжейки вследствие снижения сердечного выброса, либо под воздействием наркотических препаратов. Кокаин, являясь вазоконстриктором, снижает уровень маточного кровотока, что приводит к гипоксемии, тахикардии и гипертензии у плода [224]. Хроническая плацен-