Фармакологический анализ систем мозгового подкрепления и эмоциональной памяти при гормональном дисбалансе

• Автор: Павленко, Валерий Петрович
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 110 с. : 4 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ГОРМОНЫ ГИПОФИЗА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ В МЕХАНИЗМАХ ЭМОЦИОНАЛЬНОЙ ПАМЯТИ И МОЗГОВОГО ПОДКРЕПЛЕНИЯ (обзор литературы)

1.1. Гормоны нейрогипофиза

1.2. Гипофиз и надпочечники

1.3. Тропные гормоны аденогипофиза

Глава 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Выбор животных

2.2. Исследование поведения крыс в «открытом поле»

2.3. Условная реакция пассивного избегания
2.4. Условный питьевой рефлекс
2.5. Условная реакция предпочтения места
2.6. Вживление электродов в структуры мозга
2.7. Методы самораздражения мозга у крыс
2.8. Операция удаления гипофиза
2.9. Операция удаления надпочечников
2.10. Операция удаления щитовидной железы
2.11. Операция удаления половых желез
2.12. Фармакологические вещества, используемые для анализа эмоциональных форм поведения
2.13. Статистическая обработка полученных материалов
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Влияние гипофизэктомии и введения гормонов гипофиза на
формирование и сохранение УРПИ и поведение в «открытом поле» у крыс
3.2. Влияние гормонов системы гипофиз-надпочечники на формирование
и сохранение условных рефлексов у крыс
3.2.1. Влияние гормонов системы гипофиз-надпочечники на
формирование и сохранение УРПИ у крыс
3.2.2 Влияние гормонов системы гипофиз-надпочечники на
формирование и сохранение условных питьевых рефлексов у крыс
3.3. Влияние гормонов системы гипофиз-щитовидная железа на формирование и сохранение УРПИ у крыс
3.4. Влияние гормонов системы гипофиз-половые железы на формирование и сохранение УРПИ у крыс
3.5. Исследование участия гипофизарно-надпочечниковой системы в механизмах безусловного и условнорефлекторного подкрепления
3.5.1. Исследование первично подкрепляющих свойств фенамина у крыс
с гипофизэктомией
3.5.2. Исследование вторично подкрепляющих свойств фенамина у крыс
с дисбалансом гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АТФ - аденозинтрифосфорная кислота АКТГ - адренокортикотропный гормон АКТГ-РГ - АКТГ-рилизинг гормон ГТГ - гонадотропнывй гормон ДА - дофамин
ДА-ергические - дофаминергические
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЛГ - лютеинизирующий гормон
ЛГ-РГ - ЛГ-рилизинг гормон
МСГ - меланоцитстимулирующий гормон
МСГ-РГ — МСГ-рилизинг гормон
РНК - рибонуклеиновая кислота
СТГ - соматотропний гормон
СТРГ - СТГ-рилизинг гормон
ТТГ — тиротропный гормон
ТТРГ - ТТГ-рилизинг гормон
УПР - условный питьевой рефлекс
УРПИ - условная реакция пассивного избегания
УРПМ - условная реакция предпочтения места
цАМФ - циклический аденозинмонофосфат
цГМФ - циклический гуанозинмонофосфат
ЦНС - центральная нервная система

тосомами или срезами медиобазального гипоталамуса, которые содержат только соматостатиновые нейроны), от того, может ли нейромедиатор или пептид прямо воздействовать на рецепторы гормона или же его эффект опосредован интернейронами и т.д. Кроме того, сопоставление действия фармакологических агентов in vivo и in vitro также имеет ряд условностей, поскольку в опытах in vivo обязательно принимаются во внимание связи гипоталамуса с другими (экстрагипоталамическими) структурами, без которых невозможно объективно оценить функциональное значение любого мозгового образования.
Широкое распространение специфических рецепторов соматостатина в ЦНС не исключает его возможную функцию как нейромедиатора или нейромодулятора. Так, показаны тормозящие эффекты соматостатина на высвобождение ацетилхолина из тонкой кишки, норадреналина и ТТРГ из гипоталамуса. С другой стороны, соматостатин стимулирует высвобождение ацетилхолина из синаптосом гиппокампа крыс, норадреналина из коры мозга, серотонина из нескольких мозговых структур [Reichlin S., 1983].
При введении в желудочки мозга соматостатин повышает возбудимость коры, вызывает эффект «пробуждения», уменьшает медленноволновую активность и продолжительность парадоксального сна. В случае инъекции гормона в относительно высоких дозах (1-10 мкг) развивается патологическое возбуждение, проявляющееся гиперкинезией, стереотипией, мышечным тремором и ригидностью, катотонией и, наконец, тонико-клоническми судорогами. Интересно отметить, что антисыворотка к соматостатину уменьшает судорожную готовность пептида, в частности, на модели стрихниновых судорог [Reichlin S., 1983]. Приведенные поведенческие эффекты соматостатина послужили основанием для предположения, что гормон-медиаторные взаимодействия играют важную роль в развитии некоторых органических заболеваний мозга, в частности деменции Альцгеймера и хореи Геттингтона.