Некоторые метаболические эффекты комбинированной антиоксидантной и антикоагулянтной терапии при экспериментальном панкреатите

• Автор: Шачинова, Татьяна Петровна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 109 с. : 38 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Г Л А В АII МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ .

ГЛАВА 3 ВЫРАЖЕННОСТЬ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И ЛИПИДНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ ТКАНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НА ФОНЕ ОСТРОГО ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАНКРЕАТИТА .

3.1. Показатели эндогенной интоксикации и активности аамилазы при остром панкреатите

3.2. Показатели липидного метаболизма ткани поджелудочной железы при остром панкреатите.
3.2.1. Перекисное окисление липидов, активность фосфолипазы А2 и факторы антнокидантной защиты в тканях поджелудочной железы

3.2.2. Липидный состав в тканях поджелудочной железы

ГЛАВА 4 ВЛИЯНИЕ ЭМОКСИПИНА НА ВЫРАЖЕННОСТЬ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И ЛИПИДНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ ТКАНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НА ФОНЕ ОСТРОГО ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАНКРЕАТИТА.
4.1. Показатели эндогенной интоксикации и активности аамилазы при остром панкреатите на фоне применения эмоксипина
4.2. Показатели липидного метаболизма ткани поджелудочной железы при остром панкреатите на фоне применения эмоксипина
4.2.1. Перекисное окисление липидов, активность фосфолипазы А2 и факторы антнокидантной защиты в тканях поджелудочной железы
4.2.2. Липидный состав в тканях поджелудочной железы на фоне применения эмоксипина.
ГЛАВА 5 ВЛИЯНИЕ ФРАКСИПАРИНА НА ВЫРАЖЕННОСТЬ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ, ЛИПИДНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ ТКАНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ.
5.1. Показатели эндогенной интоксикации и активности аамилазы при остром панкреатите на фоне применения фраксипарина.
5.2. Показатели липидного метаболизма ткани поджелудочной железы при остром панкреатите на фоне применения фраксипарина
5.2.1. Перекисное окисление липидов, активность фосфолипазы А2 и факторы антнокидантной защиты в тканях поджелудочной железы
5.4.2.2. Липидный состав в тканях поджелудочной железы на фоне применения фраксипарина.
5.4. Влияние фраксипарина на гемостатические показатели
ГЛАВА 6 ВЛИЯНИЕ КОМБИНАЦИИ ЭМОКСИПИНА И ФРАКСИПАРИНА НА ВЫРАЖЕННОСТЬ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И ЛИПИДНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ ТКАНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НА ФОНЕ ОСТРОГО ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАНКРЕАТИТА
6.1. Показатели эндогенной интоксикации и активности аамилазы при остром панкреатите на фоне применения эмоксипина и фраксипарина.
6.2. Показатели липидного метаболизма ткани поджелудочной железы при остром панкреатите на фоне применения эмоксипина и фраксипарина.
6.2.1. Перекисное окисление липидов, активность фосфолипазы Аг и факторы ангиокидантной защиты в тканях поджелудочной железы
6.2.2. Липидный состав в тканях поджелудочной железы на фоне применения эмоксипина и фраксипарина.
ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Патогенез ОП нельзя рассматривать лишь как изолированное поражение ПЖ, тесно не увязав характер местных изменений с общими нарушениями, возникающими при этом в организме. В настоящее время господствуют две точки зрения на связь этиологии и патогенеза ОП. Согласно одной из них, ОН монопатогенетическое, но полиэтиологическое заболевание Филин В. И., Богер М. М., Владимиров В. Г., Сергиенко В. И., . Согласно другой, каждый этиологический фактор имеет характерный только для него патогенетический механизм . Этиологические моменты, приводящие к развитию острого воспаления поджелудочной железы достаточно полно освешены в литературных источниках Шалимов С. А. и др. Федоров В. Д. и др. Л., Филин В. И., Тарасенко С. В. и др. Жуков . А. с соавт. Голуб И. Е. и др. Рад М. Р., Ахаладзе Г. Г. и др. Скуя , Гуляев В. Ю. и др. Гуща А. Л., Тарасенко С. В., Зулкарнсев , Брискин Б. С. и др. Глушко В. А., Гостищев В. К., Залесный С. А. и др. Р., i . V., . Знание патогенетических механизмов развития панкреатита и его осложнений является неотъемлемой частью лечения больных данного профиля. Тактика лечения и прогноз зависят от правильной интерпретации клинических и лабораторных показателей и результатов инструментальных исследований, выполненных с учетом возможных патогенетических механизмов. В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания Савельев с соавг. С.II. Ii, . Первая фаза обусловлена формированием генерализованной воспалительной реакции, когда аутолиз и некробиоз ПЖ, забрюшинной клетчатки и развитие ферментативного асцитпанкреатита носят абактериальный характер. Тяжесть состояния больных обусловлена выраженной панкреатогенной токсинемией. У части больных в этих условиях в течение ч от начала заболевания развивается панкрсатогенный шок и ранняя полиорганная недостаточность, которая служит основной причиной смерти больных в эти сроки. При стерильных формах панкреонекроза летальность варьирует от 0 до Топчиашвили З. А. с соавт. Вторая фаза острого панкреатита связана с развитием поздних постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации и обусловлена активацией и продукцией аналогичных первой фазе воспалительных субстанций, действием токсинов бактериальной природы. В этот период основу патогенеза составляет качественно новый этан формирования системной воспалительной реакции в виде септического инфекционнотоксического шока и септической полиорганной недостаточности. Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонскроза, при котором летальность варьирует от до . Развитие такого сложного заболевания, как острый панкреатит, не ограничивается изолированным поражением поджелудочной железы. Савельев с соавт. Владимиров Г. В., Сергеенко В. И., Кубышкин В. А., Скоропад В. Ю., Топчиашвили З. А. с соавт. Шалимов С. А. с соавт. Филин В. И., Костюченко , Видмаер У. И. с соавт. Острый панкреатит, как полиэтиологическос заболевание, патогенетически обусловлен воздействием метаболических, сосудистых, нервнотрофических, токсикоаллсргических, травматических факторов, которые приводят к повреждению ацинозных клеток, их секреторной активации с последующим проникновением активированных ферментов в интсрстиций железы и далее в кровь и лимфу. При этом процесс активирования ферментов осуществляется с помощью цитокиназы, превращающей трипсиноген в активный трипсин, а химотропсин в химотрипсиноген. Процессу активации трипсина и химотрипсина способствует активная фаза панкреатической секреции, возникающая обычно в период активного пищеварения. В это время на фоне усиленного кровообращения ускоряется процесс образования энзимогенов ацинозными клетками. Наряду с трипсином и химотрипсином при повреждении ацинозных клеток переходят в активную форму и липолитические ферменты фосфолипаза А и липаза. Активация этих ферментов осуществляется с помощью продуктов распада, образующихся в очагах некроза, вызванного трипсином и химотрипсином.