Исследование противоаритмической активности некоторых антиаритмиков в сочетании с 'бета'-аланином и глицином

• Автор: Акулина, Ирина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Старая Купавна
• Количество страниц: 207 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава! Современные представления о механизмах возникновения нарушений сердечного ритма и перспективе совершенствования фармакокоррекции аритмий (обзор литературы)

Глава II. Материал и методы исследования

2.1. Характеристика физико-химических свойств исследуемых соединений

2.2. Характеристика подопытных животных

2.3. Методы воспроизведения нарушений ритма сердечной деятельности, используемые в эксперименте

2.4. Методика определения острой токсичности

2.5. Изучение влияния испытуемых соединений на элек-трофизиологические параметры интактного и ишемического миокарда у кошек

2.6. Методы статистической обработки полученных результатов

Глава III. Исследование противоаритмической активности аминокислот и антиаритмиков при их совместном применении на модели ранних окклюзионных и реперфузионных аритмий у кошек
3.1. Исследование противоаритмической активности антиаритмиков при комбинировании их с аминокислотами на модели ранних постокклюзионных аритмий у кошек
3.2. Изучение антиаритмической активности на фоне сочетанного применения противоаритмических средств с аминокислотами на модели реперфузионных аритмий у кошек

Глава IV. Изучение влияния аминокислот на показатели острой токсичности некоторых антиаритмических средств
Глава V. Исследование влияния изучаемых соединений на течение адреналиновых, строфантиновых, аконитиновых и хлорид-кальциевых аритмий у мышей
5.1. Противофибрилляторная активность испытуемых соединений на модели хлоридкалыдаевой аритмии у мышей
5.2. Исследование антиаритмической активности испытуемых соединений на модели аритмий, вызванных введением строфантина К
5.3. Антиаритмическая активность испытуемых соединений
на модели аконитиновой аритмии у мышей
5.4. Антиаритмическая активность испытуемых соединений
на адреналиновой модели аритмий у мышей
Глава VI. Исследование влияния аминокислоты глицина на электро-
физиологические эффекты нибентана и изоптина
6.1. Изучение влияния совместного применения нибентана с глицином и изоптина с глицином на электрофизиологиче-ские параметры интактного миокарда у кошек
6.2. Изучение влияния окклюзии коронарной артерии на

электрофизиологические параметры сердца у кошек
6.3. Изучение влияния комбинированного применения нибентана с глицином и изоптина с глицином на электрофизиологические параметры ишемического миокарда кошек
Обсуждение результатов исследования
Выводы
Библиографический указатель
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АВУ - атриовентрикулярный узел
АД - артериальное давление
АТФ - аденозинтрифосфорная кислота
ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла
ЖТ - желудочковая тахикардия
ЖЭ - желудочковая экстрасистолия
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
ИМ - инфаркт миокарда
КФ - креатинфосфат
ЛД - летальная доза
НАДН - никотинамидадениндинуклеотид (восстановленный)
НСР - нарушение сердечного ритма
ОКА - окклюзия коронарной артерии
ПАС - противоаритмическое средство
ПЖ - порог желудочков
ПД - потенциал действия
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПП - порог предсердий
РКА - реперфузия коронарной артерии
СУ - синусовый узел
ФЖ - фибрилляция желудочков
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЧЭС - частота эктопических сокращений
ЧпЭГ - чреспищеводная электрограмма
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭКС - элекгрокардиостимуляция
ЭРП - эффективный рефрактерный период

в клетки миокарда, предотвращая чрезмерное накопление кальция в мышечных волокнах кардиомиоцита, что способствует снижению автоматизма эктопических очагов и влияет на повторный вход возбуждения (Бобров В.А., Купновиц-кая И.Г., 1991; Сидоренко Б.А. и соавт., 1997). Препараты этой группы замедляют пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, обладая свойствами антиоксиданта (в частности амлодипин), ингибируют гиперплазию интимы после ангиопластики у экспериментальных животных, обладают свойствами эндотелиальных протектеров, восстанавливают коронарный кровоток после ишемии и перфизии. Имеются также данные, что они способны воздействовать на атерогенез и у человека (Остроумова О.Д., 2002).
Ярким и наиболее известным препаратом этого класса является изоптин. Он специфически связывается с расположенными в клеточной мембране рецепторами, регулирующими функцию кальциевых канатов, ингибирует поступление ионов кальция в клетки через кальциевые каналы в период деполяризации мембран и клеток гладкомышечной мускулатуры синоатриальных и атриовентрикулярных путей, волокон Пуркинье. Изоптин также обладает антиадренер-гической активностью, вызывая расширение коронарных сосудов сердца и увеличивая коронарный кровоток. На фоне изоптина подавляется агрегация тромбоцитов, но основной механизм его действия заключается в способности блокировать кальциевый, кальций - натриевый и медленный натриевый каналы в период их открытого состояния (Джанполадян Е.Г. и др., 1996).
Изоптин применяют у больных с систолической артериальной гипертензией, при хронической ИБС для профилактики приступов стенокардии напряжения, в сочетании с предсердной экстрасистолией и склонностью к тахикардии (Яковлева Н.В. и соавт., 1997), в тех случаях, когда Р-блокаторы не устраняют полностью приступов стенокардии, либо у пациента есть противопоказания к применению р-блокаторов и /или их непереносимость (Острумова О.Д., Карпов Ю.А., 2002). В качестве антиаритмического средства - назначают при суправентрикулярной тахикардии, экстрасистолии, при желудочковых аритмях.