Роль лимфоликворного барьера в патогенезе развития отека мозга у кроликов на фоне воздействия вазоактивными веществами

• Автор: Чернышева, Елена Алексеевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Бишкек
• Количество страниц: 102 с. : 22 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Анатомо-физиол огическая характеристика лимфатической системы

1.2. Современное состояние вопроса о лимфоликворном барьере и

лимфодренажном механизме центральной нервной системы

1.3. Патофизиологические концепции артериальной гипертензии и гипертонической энцефалопатии

1.4. Вазоактивные вещества

1.4.1. Адренэргические лекарственные средства

1.4.2. Бетаадреноблокаторы

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Морфофункциональные характеристики структур головного мозга,
глубоких шейных лимфатических узлов у интактных животных
3.1.1. Особенности оттока спинномозговой жидкости в глубокие лимфатические узлы у интактных животных
3.1.2 Морфофункциональные характеристики структур головного мозга у
интактных животных
3.1.3. Морфофункциональные характеристики глубоких шейных лимфатических узлов у интактных животных
3.2. Морфофункциональные характеристики структур головного мозга, тканевых щелей твердой мозговой оболочки и глубоких шейных лимфатических узлов у кроликов на фоне воздействия epinephrinum hydrochloridum
3.2.1. Особенности оттока цереброспинальной жидкости в глубокие шейные лимфатические узлы при однократном введении суточной терапевтической дозы epinephrinum hydrochloridum

3.2.2. Морфофункциональные параметры структур головного мозга у кроликов при длительном введении средне-терапевтической дозы epinephrinum hydrochloridum
3.2.3. Морфофункциональные характеристики тканевых щелей твердой мозговой оболочки кроликов при длительном введении среднетерапевтической дозы epinephrinum hydrochloridum
3.2.4. Морфофункциональные характеристики шейных глубоких лимфатических узлов кроликов при длительном введении среднетерапевтической дозы epinephrinum hydrochloridum
3.3. Морфофункциональные характеристики структур головного мозга, тканевых щелей твердой мозговой оболочки и глубоких шейных лимфатических узлов у кроликов на фоне сочетанного воздействия epinephrinum hydrochloridum и propranololi
3.3.1. Особенности оттока спинномозговой жидкости в глубокие шейные лимфатические узлы у кроликов при однократном введении суточной дозы propranololi
3.3.2. Морфофункциональные характеристики перицеллюлярных, периваскулярных пространств, сосудов микроциркуляторного русла у кроликов в условиях длительного воздействия средне-терапевтическими дозами epinephrinum hydrochloridum и propranololili
3.3.3. Морфофункциональные характеристики тканевых щелей твердой мозговой оболочки у кроликов в условиях длительного сочетанного воздействия средне-терапевтическими дозами epinephrinum hydrochloridum и propranololi
3.3.4. Морфофункциональное состояние глубоких шейных лимфатических узлов у кроликов при длительном сочетанном воздействии среднетерапевтическими дозами,epinephrinum hydrochloridum и propranololi
ГЛАВА 45 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования.
При повышении давления крови у больных с артериальной гипертензией нарушаются барьерно-траспортные функции гематоэнцефалического барьера, приводящие к изменению секреции, циркуляции и оттока жидкости из мозга (Беляев И. А., Гусев Е.И. и др., 1999; Boado R.J., 1998; Foldi М., 1996). Доказано, что в физиологических условиях до 70% цереброспинальной жидкости из подпаутинного пространства оттекает в венозную систему мозга и до 30%- в регионарные лимфатические узлы шейной и паравертебральной областей (Bradbury М., Colo D., 1980; Foldi М., 1996, 1999).
К анатомическим образованиям, обеспечивающим работу лимфоликворного барьера, относят перицеллюлярные, периваскулярные пространства, тканевые щели твердой мозговой оболочки (прелимфатические пути центральной нервной системы), лимфатические капилляры подоболочечного клетчаточного пространства и зубчатой связки позвоночника, лимфатические узлы носоглотки, шейной и паравертебральной областей (Бородин Ю. И., Лесин Я. М., Габитов В.Х.1999, Бородин Ю.И., Песин Я.М., 2004; 2005).
Препаратами первой линии, используемыми для. лечения' гипертонической болезни и вторичной профилактики мозгового инсульта, являются [3-адреноблокаторы (Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Дамулин И.В., 2001; Оганов Р., Марцевич С., Егоров В., 2006; Guidelines Committee.,. 2003). В последние годы накоплены клинические наблюдения свидетельствующие, что при снижении артериального давления более чем на 10 - 15% у больных с острым нарушением мозгового кровообращения развивается отек мозга (Виленский Б. С. 2006; Скворцова В. П., Шамалов Н. А., Бодыхов М-. К., 2007). Можно предположить, что при снижении артериального давления адреноблокаторами у больных с острым нарушением мозгового кровообращения нарушается дренаж спинномозговой жидкости из полости черепа, что приводит к возрастанию опасности развития отека мозга. Поэтому в

артериальной гипертензии характерно поражение белого вещества полушарий головного мозга. В белом веществе формируются диффузные и мелкоочаговые изменения. Развиваются ангиоз вследствие длительно существующего отека и хронической гипоксии области мозга; очаги полного и неполного некроза; кисты, прогрессирующая деструкция миелина нервных волокон. Сначала эти изменения развиваются перивентрикулярно вокруг передних рогов боковых желудочков, распространяясь далее по боковым отделам желудочков симметрично в обоих полушариях мозга. (Гогин E. E., Шмырев В.И., 1997; Зонис Б.Я., Харахашян А. В., Волкова Н. И. с соавт., 2002; Bertel О., Marx В., Conen D., 1987; Allard Р, Englund Е, Marcusson J. 2002).
Различают 3 стадии гипертонической энцефалопатии. При 1-й стадии у больных преобладают субъективные жалобы, а при 2-й и 3-й стадиях формируются вестибуломозжечковый, псевдобульбарный и экстрапирамидный синдромы, сосудистая деменция (Гиткина Л.С., Пушкарев А.Л., с соавт., 1998; Гиткина Э. С., Пономарева E. H., с соавт., 2000; Яхно H. H., Захаров В. В., 2002).
Современная классификация артериальной гипертензии имеет в своей основе не патогенетический или этиологический принцип, а прогностическую значимость, основанную на суммировании прогностических факторов. Важное значение, для клиники - выделение клинико-патогенетических форм (или вариантов) болезни. Такой подход основан, прежде всего, на представлении о неоднородности самой эссенциальной гипертензии с точки зрения ее этиологии и патогенеза (Шляхто Е.В., Конради А.О., 2004; Евстигнеев В. В., Юршевич Е. А., Бузуева О. А., 2001; Юршевич Е.А., Евстигнеев В.В. 2002).