Патогенетическое обоснование озонотерапии нейроциркуляторной дистонии

• Автор: Шихрагимов, Вагаб Абдуллаевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 131 с. : 43 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1Л. Этиопатогенез нейроциркуляторных дистоний

1.2. Современные представления о проблеме нейроциркуляторных дистоний

1.3. Предпосылки применения озонотерапии при нейроциркулярной дистонии

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

ГЛАВА III. ОЦЕНКА МАКРО- И МИКРОГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ПРОГРЕССИРУЮЩИХ ФОРМАХ НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНОЙ ДИСТОНИИ

3.1. Нейроциркуляторные дистонии по артериальному гипертоническому типу

3.2. Состояние микроциркуляции при кардиальном типе нейроциркуляторной дистонии

3.3. Исследование микроциркуляторного русла при первичной венозной гипертензии
3.4. Состояние системы микроциркуляции при прогрессирующих формах нейроциркуляторной дистонии
3.5. Клиническая характеристика и состояние системы микроциркуляции у больных гипертонической болезнью ПА-ПК ст., и ишемической болезнью сердца
ГЛАВА IV. ПРИМЕНЕНИЕ ТРЕНТ АЛА И ОЗОНИРОВАННОГО ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАСТВОРА В ЛЕЧЕНИИ
НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНОЙ ДИСТОНИИ
4.1. Применение трентала у больных нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу, сочетанной с миокардиальным синдромом
4.2. Применение трентала при НЦД с синдромом первичной венозной гипертензии

4.3. Применение озонированного физиологического раствора при лечении НЦЦ с миокардиальным синдромом
4.4. Применение озонированного физиологического раствора при НЦД с синдромом первичной венозной гипертензии
ГЛАВА V. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ПРОСТАТЛАНДИНОВ В СОСУДИСТОЕ РУСЛО ПРИ СИСТЕМНОМ
ПРИМЕНЕНИИ ОЗОНА
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ:
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД — артериальное давление
ВД - венозное давление
НЦД - нейроциркуляторная дистония
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ГБ — гипертоническая болезнь
ГКС - гиперкинетический синдром
НКС — нейрокардиальный синдром
РС — резистивный синдром
МС — миокардиальный синдром
ПВГ - первичная венозная гипертензия
МО - минутный объём сердца
У О — ударный объём сердца
ОГТСС — общее периферическое сопротивление сосудов
МИ - микроциркуляторный индекс
ИМИ - периваскулярный микроциркуляторный индекс
ВМИ - внутрисосудистый микроциркуляторный индекс
БАВ - биологически активные вещества
ПГЕ1 - простагландин Е1

Существующая проблема нарушения различных звеньев гомеостаза у пациентов с нейро-сосудистой патологией определяет целесообразность использования для их коррекции озонотерапии, обладающей оптимизирующим влиянием на метаболизм.
Хорошо изучены озониндуцированные сдвиги в кислотно-основном состоянии крови. Введение озонированного физиологического раствора и экстракорпоральная обработка крови низкими концентрациями озона способствуют восстановлению нормальных значений pH, уменьшению дефицита буферных оснований, увеличению артерио-венозной разницы Ро2 (Акулов М.С. и соавт., 1991; Перетягин С.П., 1992; Конторщикова К.Н., 1995; Rilling S., Viebahn, 1982).
Большинство авторов, исследовавших влияние парентеральной озонотерапии на свертывающую систему крови отмечают развитие «мягкого» антикоагулянтного эффекта, затрагивающего практически все звенья многоступенчатого процесса гемостаза (Бояринов Г.А., Соколов В.В., 1999; Matassi R, 1985; Richelmi R. et al., 1995; Wolf H.H., 1978).
O.B. Масленников и соавт. (1999) установили уменьшение содержания фибриногена в сочетании с увеличением фибринолитической активности плазмы у больных с различными вариантами атеросклеротического поражения сосудов на фоне введения озонированного физиологического раствора. Ю.П. Потехина (1997) сообщает об умеренном увеличении активированного времени рекальцификации и активированного частичного тромбопластинового времени при использовании низких концентраций озона. Заслуживают внимания данные о нормализующем влиянии озонотерапии на содержание мочевины, трансаминаз, фракций билирубина в плазме крови (Перетягин С.П., 1991; Пархисенко Ю.А. и соавт., 1992; Балыкин В.А. и соавт., 1998).
Не оказывая существенного влияния на спектр белков, вторичные производные озона обуславливают значительное снижение уровня тригли-