Патофизиологическое обоснование новых прогностических критериев острого панкреатита

• Автор: Келейников, Сергей Борисович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 283 с. : 94 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3 ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ОСТРОМ
ПАНКРЕАТИТЕ ОТЕЧНОЙ ФОРМЫ
3.1. Морфологический и метаболический статус поджелудочной железы, липидный состав и некоторые показатели гомеостаза при остром отечном панкреатите
3.1.1. Морфологические изменения в ткани поджелудочной железы
3.1.2. Липидный состав ткани поджелудочной железы
3.1.2.1. Состояние фосфолипидной матрицы биомембран панкреатоцитов
3.1.2.2. Состояние основных липидмодифицирующих факторов
3.1.3. Синдром эндогенной интоксикации
3.1.4. Липидный состав плазмы и форменных элементов крови
3.1.4.1. Липидный состав плазмы крови
3.1.4.2. Липидный состав эритроцитов
3.1.4.2.1. Состояние фосфолипидной матрицы биомембран эритроцитов
3.1.4.2.2. Состояние основных липидмодифицирующих факторов
3.1.4.3. Липидный состав тромбоцитов
3.1.4.3.1. Состояние фосфолипидной матрицы биомембран тромбоцитов
3.1.4.3.2. Состояние основных липидмодифицирующих факторов
3.2. Морфологический и метаболический статус поджелудочной железы, липидный состав и некоторые показатели гомеостаза на фоне антиокси-
дантной терапии острого отечного панкреатита
3.2.1. Морфологические изменения в ткани поджелудочной железы
3.2.2. Липидный состав ткани поджелудочной железы
3.2.2.1. Состояние фосфолипидной матрицы биомембран панкреатоцитов
3.2.2.2. Состояние основных липидмодифицирующих факторов
3.1.3. Синдром эндогенной интоксикации
3.2.4. Липидный состав плазмы, форменных элементов
крови
3.2.4.1. Липидный состав плазмы крови
3.2.4.2. Липидный состав эритроцитов
3.2.4.2.1. Состояние фосфолипидной матрицы биомембран эритроцитов
3.2.4.2.2. Состояние основных липидмодифицирующих факторов
3.2.4.3. Липидный состав тромбоцитов
3.2.4.3.1. Состояние фосфолипидной матрицы биомембран тромбоцитов
3.2.4.3.2. Состояние основных липидмодифицирующих
факторов
Глава 4. ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ОСТРОМ
ПАНКРЕАТИТЕ ДЕСТРУКТИВНОЙ ФОРМЫ
4.1. Морфологический и метаболический статус поджелудочной железы, липидный состав и некоторые показатели гомеостаза при остром панкреатите
4.1.1. Морфологические изменения в ткани поджелудочной железы
4.1.2. Липидный состав ткани поджелудочной железы
4.1.2.1. Состояние фосфолипидной матрицы биомембран панкреатоцитов
4.1.2.2. Состояние основных липидмодифицирующих факторов
4.1.3. Синдром эндогенной интоксикации
4.1.4. Липидный состав плазмы и форменных элементов
крови
4.1.4.1. Липидный состав плазмы крови
4.1.4.2. Липидный состав эритроцитов
4.1.4.2.1. Состояние фосфолипидной матрицы биомембран эритроцитов
4.1.4.2.2. Состояние основных липидмодифицирующих факторов
4.1.4.3. Липидный состав тромбоцитов
4.1.4.3.1. Состояние фосфолипидной матрицы биомембран тромбоцитов
4.1.4.3.2. Состояние основных липидмодифицирующих факторов
4.2. Морфологический и метаболический статус поджелудочной железы, липидный состав и некоторые показатели гомеостаза на фоне антиокси-дантной терапии острого панкреатита
4.2.1. Морфологические изменения в ткани поджелудочной железы
4.2.2. Липидный состав ткани поджелудочной железы
4.2.2.1. Состояние фосфолипидной матрицы биомембран панкреатоцитов
4.2.2.2. Состояние основных липидмодифицирующих факторов
4.1.3. Синдром эндогенной интоксикации
4.2.4. Липидный состав плазмы и форменных элементов крови
4.2.4.1. Липидный состав плазмы крови
4.2.4.2. Липидный состав эритроцитов
4.2.4.2.1. Состояние фосфолипидной матрицы биомембран эритроцитов
4.2.4.2.2. Состояние основных липидмодифицирующих факторов
4.2.4.3. Липидный состав тромбоцитов
4.2.4.3.1. Состояние фосфолипидной матрицы биомембран тромбоцитов
4.2.4.3.2. Состояние основных липидмодифицирующих факторов
Глава 5. ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ ДЕСТРУКТИВНОЙ ФОРМЫ С ЛЕТАЛЬНЫМ ИСХОДОМ
5.1. Липидный состав ткани поджелудочной железы
5.1.1. Состояние фосфолипидной матрицы биомембран панкреатоцитов
5.1.2. Состояние основных липидмодифицирующих
факторов
5.2 Синдром эндогенной интоксикации
5.3. Липидный состав плазмы и форменных элементов
крови

A., Hannukainen J., 1992). Образующиеся метаболиты взаимодействуют с биологически активными веществами, белками, ферментами крови и межтканевой жидкостью, что ведет к изменению физико-химических, энергетических состояний, биологических субстратов, а в последующем нарушается клеточно-тканевой обмен веществ и синтетические функции клеток.
Растущая концентрация эндотоксинов белковой и липидной природы является главной причиной блока тканевого дыхания и обмена в воспаленных тканях, что большинством исследователей определяется основным механизмом патогенеза развития синдрома полиорганной недостаточности (Бардахчьян Э. А. и др., 1999; Deventer S. J. et al., 1998; Cuzzocrea S. et al., 1999).
В настоящее время эндогенная интоксикация рассматривается как клинический синдром с проявлением симптомов интоксикации при патологических состояниях неоднородных по этиологии и обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов патологического обмена веществ, метаболитов, образовавшихся в результате нарушений регуляторных функций, деструкции клеточных и тканевых структур, разрушения белковых молекул (международном симпозиум в г. Санкт-Петербурге (1994)).
По мнению большинства авторов, эндогенная интоксикация определяет клинику течения острого панкреатита (Тарасенко В. С. и др., 1996; Глушко В. А., Гостищев В. К., 2001), а прогрессирование эндотоксикоза в большинстве случаев обусловливает высокую летальность этой категории больных (Тонкоглаз В. Н. и др., 2001).
Эндотоксикоз определяют два основных фактора: панкреатогенныЙ (ферментативный, метаболический, тканевой и аллергический эндотоксикоз в связи с протеазной и липазной аутоагрессией и панкреатогенной токсемией) и энтерокологенный (Кацадзе М. А., 2001). Конечно, в основе развития эндотоксикоза при остром панкреатите лежит энзимная,