Особенности свободнорадикального окисления в крови у онкологических больных до и после химиотерапии

• Автор: Ровда, Татьяна Алексеевна
• Шифр специальности: 14.00.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 162 с. : ил

ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 .Свободнорадикальные процессы в биологических системах

1.1.1.Свободные радикалы кислорода и липидов. Основные этапы ПОЛ

1.1.2. Регуляторы ПОЛ - антиоксиданты

1.2.Свободнорадикальные процессы и опухолевый рост

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика больных и методов лечения

2.2. Подготовка материалов исследования

2.3. Методы исследования

2.3.1. Люминолзависимая хемилюминесценция плазмы крови
2.3.2. Определение малонового диальдегида в плазме и эритроцитах
2.3.3. Определение содержания ВЭГ в плазме крови
2.3.4. Определение активности СОД
2.3.5. Определение активности каталазы
2.3.6. Определение оксидазной активности церулоплазмина
2.3.7. Определение структурных показателей мембран
2.3.7.1. Определение текучести, погруженности белков в липидный бислой и полярности липидной фазы плазматических
мембран спектрофлуориметрическим методом
2.3.7.2. Определение текучести плазматических мембран клеток
крови методом люминесцентной микроскопии
2.3.8. Определение количества белка
2.4. Статистическая обработка полученных результатов
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Уровень люминолзависимой хемилюминесценции плазмы крови у онкологических больных до лечения и в
процессе химиотерапии
3.2. Уровень МДА в плазме и гемолизате у онкологических больных
до лечения и в процессе химиотерапии
3.3. Содержание ВЭГ в плазме крови онкологических больных до лечения и в процессе химиотерапии
3.4. Активность СОД в эритроцитах онкологических больных до
лечения и в процессе химиотерапии
3.5. Активность каталазы в крови онкологических больных до лечения
и в процессе химиотерапии
3.6. Коэффициент СОД/Каталаза в эритроцитах онкологических
больных до лечения и в процессе химиотерапии
3.7. Оксидазная активность церулоплазмина в плазме крови онкологических больных до лечения и в процессе химиотерапии
3.8.Структурно-функциональное состояние мембран клеток крови
у онкологических больных до лечения и в процессе химиотерапии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА
ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
АГХТ - аутогемохимиотерапия АЛХТ - аутолимфохимиотерапия АО - антиоксиданты
АФК - активированные формы кислорода
ВЭГ - внеэритроцитарный гемоглобин
МДА - малоновый диальдегид
НХЛ - неходжкинские лимфомы
ПМО - первично-множественные опухоли
ПНЖК - полиненасыщенные жирные кислоты
ПОЛ - перекисное окисление липидов
РМЖ - рак молочной железы
РОФО - рак орофарингеальной области
РЯ - рак яичников
СР - свободные радикалы
СРО - свободнорадикальное окисление
ХЛ - хемилюминесценция
ХТ - химиотерапия
ЦП - церулоплазмин

В метаболической активации канцерогенов перекиси полиненасыщенных жирных кислот играют роль коканцерогенов или опухолевых промоторов. Кроме того, установлена канцерогенность одного из продуктов ПОЛ - малонового диальдегида. Опухолевые промоторы, активируя липазу и липоксигеназу, высвобождают большое количество арахидоновой кислоты, которая превращается с образованием перекисных производных, создавая благоприятные условия для развития опухолевого процесса (цит. по Франциянц Е.М. и соавт., 1995).
Выявлено, что в первую очередь процессам ПОЛ подвержены полиненасыщенные жирные кислоты, как в чистом виде, так и инкорпорированные в липиды. В то же время насыщенные и мононенасыщенные жирные кислоты более резистентны к атаке свободньми радикалами и образованию перекиси. Поэтому принято считать, что замена в диете полиненасыщенных жирных кислот на насыщенные или мононенасыщенные могла бы снизить риск онкологических заболеваний (Ames B.N. et al., 1995).
Показано, что многие продукты окисления ПНЖК (эпоксиды, перекиси, гидроперекиси, альдегиды) обладают мутагенными и канцерогенными свойствами (Ames B.N., 1991).
В работе М.А. Забежинского и В.М. Анисимова (1998) отмечено, что существует прямая связь между потреблением легко окисляемых ненасыщенных жирных кислот и образованием АФК в организме. При увеличении концентрации ПНЖК в клетке возрастает уровень окислительного повреждения ДНК, что проявляется в повышении содержания 5-гидроксиметилурацила в ДНК лейкоцитов человека и животных. При различной локализации опухолевого процесса содержание в плазме ненасыщенных жирных кислот (с количеством двойных связей п=3) в составе фосфолипидов и эфиров холестерина неодинаково. Так, оно снижено при раке легких и поджелудочной железы, по сравнению с уровнем у здоровых людей, а при раке пищевода практически не отличается от последнего (Zuijdgeest van L.S.D. et al., 1999).