Роль нарушений церебральной гемодинамики в патогенезе гестоза

• Автор: Тардов, Михаил Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 166 с. : 35 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Раздел

Список сокращений

Введение

Актуальность исследования

Цели исследования

Задачи исследования

Научная новизна работы'

Основные положения, выносимые на защиту

Глава I. Обзор литературы.

1.1. Современные представления о механизмах развития гестоза
1.2. Варианты патологии головного мозга при гестозе
1.3. Методы исследования головного мозга и мозгового кровообращения
1.4. Мозговой кровоток в норме и при артериальной гипертензии.
1.4.1. Общая характеристика мозгового кровотока
1.4.2. Симметричность ЛСК в парных артериях основания головного 23 мозга.
1.4.3. Регуляция тонуса сосудов в норме
1.4.4. Регуляция артериального давления в норме
1.4.5. Основные механизмы формирования артериальной гипертензии
1.4.6. Механизмы регуляции мозгового кровотока в норме и при 30 артериальной гипертензии.
1.5. Особенности церебрального кровотока при нормальной беременности 32 и гестозе.
Глава II. Методы и материалы.
2.1. Общая характеристика проведенного исследования
2.2. Методы исследования
2.3 Характеристика обследованного контингента

Глава III. Результаты собственных исследований.
3.1. Клинико-лабораторная характеристика обследованного контенгента 63 больных гестозом.
3.2. Динамика показателей скорости, резистивности и кинематики 68 кровотока в брахиоцефальных артериях при физиологическом течении беременности и гестозе.
3.3. Динамика показателей скорости, резистивности и кинематики 82 кровотока в интракраниальных артериях при физиологическом течении беременности и гестозе.
3.4. Изменения церебральной сосудистой ауторегуляции при гестозе
3.5. Асимметрия кровотока в парных артериях основания мозга
3.6. Отличия церебрального кровотока беременных с длительным 101 анамнезом артериальной гипертензии.
3.7. Особенности венозного оттока из полости черепа при 106 физиологическом течении беременности и гестозе.
3.8. Динамика внутричерепного давления при физиологическом течении 109 беременности и гестозе.
3.9. Паттерны кровотока в церебральных артериях при 114 физиологическом течении беременности и гестозе.
3.10. Общие характеристики церебрального кровотока при 116 физиологическом течении беременности, хронической артериальной
гипертензии и гестозе.
3.11. Некоторые особенности терминальных состояний при гестозе
3.12. Клинический случай
Глава IV. Обсуждение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД (ВР) - артериальное давление БЦА - брахиоцефальные артерии ВБС - вертебрально-базиллярная система ВЧД- внутричерепное давление ВС А - внутренняя сонная артерия ГЭБ - гематоэнцефалический барьер
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ЗМА - задняя мозговая артерия
ИВМР - индекс вазомоторной реактивности
ИГДС (RAP) - индекс гидродинамического сопротивления
ИД (IDil) - индекс дилятации
ИК (Icon) - индекс констрикции
ИМК — индекс мозгового кровотока
ИЦК (CFI) - индекс церебрального кровотока
ЛСК — линейная скорость кровотока
М-эхо - срединный комплекс при ЭхоЭС
НБА - надблоковая артерия
ОА - основная артерия
ОСА - общая сонная артерия
ОСК - объемная скорость кровотока
ПА - позвоночная артерия
ППС - показатель периферического сопротивления
СМА - средняя мозговая артерия
ТКД - транскраниальная допплерография
УЗДГ - ультразвуковая допплерография
ЦПД (СРР) - церебральное перфузионное давление
ЭхоЭС - эхоэнцефалоскопия
ЭЭГ - электроэнцефалография
В отличие от изменений плодово-плацентарной, центральной и почечной гемодинамики матери, которые достаточно изучены и их исследование является общепринятой практикой, данные о нарушениях церебрального кровотока при гестозе неполны и противоречивы. При анализе литературных данных привлекают внимание несколько важных нюансов: во-первых, в ряде работ вопрос лекарственного фона беременных с гестозом обходится молчанием; во-вторых, вызывает сомнение дизайн исследования с большим количеством тяжелых форм преэклампсии у беременных, не получавших лечения; в-третьих, некоторые коллеги объединяют в одну группу тяжелые и среднетяжелые формы. И, наконец, в доступной литературе не встретилось варианта, охватывающего все степени тяжести гестоза, включая эклампсию и терминальную фазу процесса, неосложненную беременность и небеременных женщин. Перечисленные допущения и различия в тактике исследования и формировании групп могут объяснить и вариабельность получаемых результатов.
Говоря о механизмах мозгового повреждения при гестозе, исследователи в основном склоняются к одной из двух гипотез: развитие одной из форм гипертензионной энцефалопатии или страдание головного мозга вследствие эндотелиальной дисфункции. Эти утверждения не являются взаимоисключающими, т.к. эндотелиальная дисфункция играет значительную роль в патогенезе гипертензионной энцефалопатии. Артериальное давление при гестозе повышается, что ведет к целому каскаду реакций, направленных на поддержание ЦПД, и здесь одна из ведущих ролей отводится ауторегуляции мозгового кровотока.
Свойство ауторегуляции проявляется при воздействии нейро-гуморальных факторов на стенку сосуда и зависит от свойств этой стенки. Как известно [131], при гестозе меняются свойства эндотелия сосудов, а соответственно и свойства артериальной стенки в целом, поэтому естественно предположить, что реакция стенки артерии на констрикторные и дилатационные стимулы будет изменена. Более того, есть указания на то, что нарушение реактивности сосудов сохраняется [100, 124] до 11 месяцев после перенесенной преэклампсии. Данный факт может