Липидвысвобождающая способность лейкоцитов как предиктор и один из патофизиологических механизмов атеротромботического инсульта

• Автор: Теплова, Ольга Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 153 с. : 18 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений и статистические критерии

Введение
Глава 1. Воспалительная концепция патогенеза атеросклероза и роль лейкоцитов крови в атерогенезе: обзор литературы
1.1. атеросклеротическое поражение сонных артерий как фактор риска ишемического инсульта в каротидном бассейне
1.2. участие лейкоцитов крови в атерогенезе с позиций современной иммуновоспалительной концепции развития атеросклероза
1.3. дислипидемия как фактор риска инсульта. Использование ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов) в лечении и профилактике ишемического инсульта
Глава 2. Общая характеристика собственных наблюдений, методы обследования и лечения больных

2.1. Общая характеристика наблюдений

2.1.1. характеристика группы здоровых лиц и группы

наблюдений с асимтомным поражением магистральных артерий головы

2.1.2. клинико-неврологическая характеристика больных
инсультом
2.1.3. факторы риска сердечно-сосудистых событий и
ишемический инсульт
2.2. Методы обследования больных
2.2.1. клинико-неврологическое обследование
2.2.2. исследование экстракраниальных артерий
2.2.3. результаты дуплексного сканирования магистральных артерий головы у больных ишемическим инсультом
2.2.4. определение липидвысвобождающей способности лейкоцитов сыворотки крови больных ишемическим инсультом
2.3. Изучение липидвысвобождающей способности лейкоцитов при лечении больных ишемическим инсультом с использованием гиполипидемических препаратов - ингибиторов редуктазы 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермента А
Глава 3. Липидвысвобождающая способность лейкоцитов и
дислипидемия и у больных атеротромботическим инсультом
3.1. характеристика показателей липидного обмена в группе здоровых лиц и у лиц с асимптомным течением каротидного атеросклероза
3.2. липидвысвобождающая способность лейкоцитов in vitro при ишемическом инсульте
3.3. характеристика показателей липидного спектра сыворотки крови у больных ишемическим инсультом
Глава 4. Влияние симвастатина на липидвысвобождающую
способность лейкоцитов и липидный спектр крови больных, перенесших ишемический инсульт
Обсуждение полученных результатов (заключение)
Выводы
Практические рекомендации
Приложения
Список литературы
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ААЭ артериоартериальная эмболия
АГ артериальная гипертензия
А-Г синдром «атаксия-гемипарез»
АД артериальное давление
АИ атеротромботический инсульт
АС атеросклероз
АСБ атеросклеротическая(ие) бляшка(и)
ВСА внутренняя(ие) сонная(ие) артерия(ии)
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИИ ишемический инсульт
ИМТ индекс массы тела
КБС коронарная болезнь сердца
КИМ комплекс интима-медия
ЛВСЛ липидвысвобождаюгцая способность лейкоцитов
МАГ магистральные артерии головы
НМК нарушение(я) мозгового кровообращения
ОИМ острый инфаркт миокарда
окл общее количество лейкоцитов
онмк острое(ые) нарушение(я) мозгового кровообращения
ОСА общая(ие) сонная(ие) артерия(ии)
ошсд Оксфордская шкала социальной дезадаптации
ПА позвоночная(ые) артерия(ии)
ПМА передняя(ие) мозгов ая(ые) артерия(ии)
СМА средняя(ие) мозговая(ые) артерия(ии)
СМИ синдром «сенсомоторный инсульт»
СШИ Скандинавская шкала инсульта
ТИА транзиторная(ые) ишемическая(ие) атака(и)
ТПКБ синдром «тотального поражения каротидного бассейна»

клинических осложнений [113, 158, 212, 225, 258]. В значительной степени этот эффект объясняется их способностью активно подавлять воспаление в атероматозных бляшках [144, 166, 224, 237, 238, 245, 250], увеличивать в них содержание коллагена и уменьшать отложение липидов [144], подавлять в них выработку металлопротеиназ, разрушающих фиброзную оболочку бляшки [142, 144]. Установлено, что противовоспалительное действие статинов не зависит от исходных уровней ХС и J1L1HI1, предшествует по времени их гиполипидемическому эффекту и, по-видимому, не связано с ним [35].
На ранних этапах лечения статинами проявляется также их антитромботическая активность в виде непосредственного противодействия тромбообразованию in situ (укрепление фиброзной оболочки бляшки, предотвращение ее разрыва, уменьшение воспаления и связанных с ним прокоагуляционных изменений [236, 238]), усиления системных свойств крови к фибринолизу [121] и подавления прокоагуляционной активности крови [199,200]. ;
С помощью специальных методов уже через 1-3 мес. от начала лечения отмечаются положительные эффекты, связанные с восстановлением и/или улучшением функции эндотелия [112, 203, 220, 257, 275]. Это выражается в восстановлении сосудорасширяющего потенциала коронарных артерий, улучшении перфузии миокарда [108, 162], уменьшении проявлений его ишемии [125], снижении АД [165]. Это свойство статинов реализуется как прямым влиянием на эндотелий вследствие увеличения выработки эндотелием N0 через механизм усиления экспрессии NO-синтетеазы, так и через липидкорригирующее действие (так как для нормализации выработки N0 требуется снижение уровня ХС ЛПНП) [112], а таюке увеличение концентрации ХС ЛПВП [220,257].
Одновременно статины влияют на процессы перекисного окисления липидов, предотвращая их модификацию супероксидными анионами [246, 273]. Модифицированные атерогенные липиды, как известно, обладают