Кислородный статус и оксидантный стресс в остром периоде ишемического инсульта в каротидной системе

• Автор: Бодыхов, Михаил Константинович
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 176 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. Обзор литературы

ГЛАВА II. Общая характеристика больных и методы обследований

2.1 Общая характеристика больных

2.2. Характеристика применяемых методов обследования

ГЛАВА III Полученные результаты и их обсуждение

3.1 Кислородный статус в остром периоде

ишемического инсульта

3.2 Выраженность окислительного стресса и компенсаторных

путей получения энергии в 1-е сутки ишемического инсульта
3.3 Динамическое наблюдение клинико-нейрофизиологической картины инсульта, состояние АОС и митохондриального дыхания у пациентов не получавших препаратов с антигипоксическими и/или антиоксидантными свойствами
3.4 Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности мексидола в остром периоде ишемического инсульта в каротидной системе
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА
ПРИЛОЖЕНИЕ

Список сокращений
1. АОС - антиоксидантная система
2. Ап/Аз - отношение мощности альфа ритма в передних и задних отделах головного мозга »
3. АТФ - аденозинтрифосфат
4. Г-SH - восстановленный глутатион
5. ГБО - гипербарическая оксигенотерапия
6. ГПО - глутатионпероксидоза
7. ГР- глутатионредуктаза
8. Индекс М/Б - отношение мощности медленной активности к быстрой
9. КТ - компьютерная томография
Ю.мРНК - митохондриальная рибонуклеиновая кислота
11.МРТ - магнитно-резонансная томография
12.НАД+- окисленный никотинамидадениндинуклеотид
13.НАДН - восстановленный никотинамидадениндинуклеотид
14.ИБО - нормобарическая оксигенотерапия
15.НСОз - анион гидрокарбоната

16.0НМК - острое нарушение мозгового кровообращения 17.0С - оксидантный стресс
18.ПВК - пировиноградная кислота
19.рН -отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода
20.СДГ - сукцинатдегидрогеназа 21 .СОД - супероксиддисмутаза
22.ТБКРП - вторичные продукты перекисного окисления липид, в, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой
23.у.е. - выражение ферментативной активности; соответствует суммарному числу гранул формазана (продукта цитохимической реакции)
24.УЗДГ - ультразвуковая допплерография
25.ЦНС - центральная нервная система
26.ЩФ - щелочная фосфатаза
27. ЭКГ - электрокардиография 28.Эхо-КГ - эхокардиография 29.Эхо-ЭС - эхоэнцефалоскопия ЗО.ЭЭГ - электроэнцефалография
31.% РаСЬ - процент от расчетного напряжение кислорода в артериальной крови
32.Ь, с, с1, а, аЗ - цитохромы
33.В1 - индекс Бартел

34.е' - электрон
35.РАЭ - окисленный флавинадениндинуклеотид
36.РАОН2 - восстановленный флавинадениндинуклеотид
37.РеБ - железо- и серосодержащие белки
38.РГ - протон водорода
39.Н20
40.БЦ - отношение основных ритмов ЭЭГ к патологическим медл~ннт’м ритмам
41.Ы1Н - шкала национального института здоровья США 42.02- молекулярный кислород
43.РаС02- напряжение углекислого газа в артериальной крови
44.Ра02 - напряжение кислорода в артериальной крови
45.Ба02 - насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови
46.а-ГФДГ - альфа-глицерофосфатдегидрогеназа

обеспечиваются двумя типами нейропередатчиков: возбуждающими и тормозными, то после открытия - N0 явился примером нового типа нейропередачи [21]. В отличие от традиционных нейропередатчиков N0 не резервируется в синаптических везикулах, а высвобождается в синаптическую щель путем свободной диффузии, без участия механизмов экзоцитоза [4].
Повышенная продукция N0 во время ишемии, связанная с гиперреакцией ЫМОА рецепторов, может оказывать как негативное (за счет повышенного образования свободнорадикальных продуктов типа пероксинитрита), так и позитивное влияние на исход ишемического воздействия. Последнее обстоятельство объясняется не только прямой вазодилятацией сосудов мозга, но и возможной ретроградной блокадой ЫМОА рецепторов, вызываемой ионом нитрозония.
Показано, что N0 оказывает модулирующее влияние на прицелы синаптической передачи [2,8]. Активируя растворимую гемсодержащую гуанилатциклазу и АОР-рибозилтрансферазу, N0 участвует в регуляции внутриклеточной концентрации ионов Са2’ [21], вовлекается в регулирование pH на фоне церебральной ишемии [2]. При острой церебральной ишемии N0 является синергистом простациклина и снижает агрегацию тромбоцитов, а также пристеночную адгезию тромбоцитов нейтрофилов.

Высказано предположение о том, что N0 может оказывать благоприятное влияние в первый период возникновения ишемии (по некоторым данным до 8 мин), но давать нейротоксический эффект в более поздние сроки [20]. Усиленная продукция N0 в период ишемии может рассматриваться как физиологический ответ и, по-видимому, связана с увеличением мозгового кровотока. С другой стороны, образование N0 в период реперфузии может сопровождаться повреждением тканей.
В последние годы получены убедительные данные, указывающие на то, что эндогенный и продуцируемый донорами N0 является фактором адаптации к гипоксии и формирования устойчивости нейронов к повторной