Транссклеральная диодная лазеркоагуляция сетчатки как первый этап хирургического лечения пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией

• Автор: Левкина, Оксана Александровна
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 169 с. : 36 ил.

Оглавление

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Эпидемиология, распространенность, факторы риска развития

и прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии

1.2. Патогенез пролиферативной диабетической ретинопатии

1.2.1. УЕОБ. Структура, функции, место в механизме

развития пролиферативной диабетической ретинопатии

1.2.2. РЕБР. Роль нарушения баланса проангиогенных

и антиангиогенных факторов в патогенезе пролиферативной диабетической ретинопатии
1.3. Классификация пролиферативной диабетической ретинопатии
1.4. Лечение пролиферативной диабетической ретинопатии
1.4.1. Лазерная коагуляция сетчатки
1.4.2. Особенности коагуляции тканей глазного дна с помощью лазерного излучения ближнего инфракрасного диапазона
1.4.3. Трансцилиарная витрэктомия
1.5. Способы моделирования неоваскуляризации сетчатки
в эксперименте
1.6. Резюме
Собственные исследования
Глава 2. Изучение влияния транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки на новообразованные сосуды глазного дна в эксперименте
2.1. Материал и методы
2.2. Результаты экспериментального исследования
2.2.1. 1-й этап. Моделирование неоваскуляризации сетчатки и зрительного нерва путем интравитреального введения
УЕОБ кроликам
2.2.2. 1-й этап. Резюме
2.2.3. 2-й этап. Проведение транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки на глазах с УЕСБ - индуцированной неоваскуляризацией сетчатки и зрительного нерва у кроликов
2.2.4. 2-й этап. Резюме
Глава 3. Изучение секреции УТЮГ и РЕИГ в слезной жидкости и сыворотке крови пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией до и после проведения транссклеральной диодной лазеркоагуляции сет-
чатки
3.1 Материал и методы
3.2. Результаты иммунологических исследований
3.2.1. Особенности секреции УЕвЕ и РЕБЕ в слезной жидкости и сыворотке крови пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией
3.2.2. Динамика локальной секреции УЕОБ и РЕБЕ у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией после проведения транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки
3.3. Резюме
Глава 4. Оценка эффективности витрэктомии у пациентов с осложненной пролиферативной диабетической ретинопатией с предварительным проведением транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки и без

4.1. Материал и методы
4.2. Результаты клинических исследований
4.2.1. Изучение эффективности применения транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки у пациентов с осложненной пролиферативной диабетической ретинопатией
4.2.2. Клинико - функциональные результаты лечения пациентов с осложненной пролиферативной диабетической ретинопатией
с применением транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки перед трансцилиарной витрэктомией (основная группа)
4.2.3. Клинико - функциональные результаты лечения пациентов с осложненной пролиферативной диабетической ретинопатией без применения транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки перед трансцилиарной витрэктомией (контрольная группа)
4.2.4. Сравнительная характеристика эффективности лечения пациентов с осложненной пролиферативной диабетической ретинопатией основной и контрольной групп
4.3. Изучение особенностей течения послеоперационного периода у пациентов с осложненной пролиферативной диабетической ретинопатией основной и контрольной групп в зависимости от уровней УЕОР и РЕБР в слезной жидкости, определяемых до витрэктомии
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
индуцированного гипоксией (hypoxia-inducible factor - la, HIF-la). MAP киназы и HIF-la являются элементами молекулярного каскада, реализующего пролиферативные сигналы VEGF в клетке [78,187]. В эксперименте, проведенном как in vitro, так и in vivo, экзогенный PEDF активировал экспрессию эндогенного фактора. Со своей стороны, экзогенный VEGF также подавлял экспрессию PEDF и повышал синтез эндогенного VEGF в клетках эндотелия. В эксперименте in vitro также было показано, что PEDF полностью блокировал индуцированный лептином синтез мРНК VEGF в эндотелии сосудов микроциркуляторного русла [319]. В-культивируемых клетках пигментного эпителия сетчатки PEDF подавлял активацию промотера гена VEGF на фоне гипоксии. У опытных животных с нокаутом гена PEDF наблюдалась активация синтеза и секреции VEGF [329]. Эти данные позволяют полагать, что PEDF является эндогенным ингибитором экспрессии VEGF как при наличии патологических условий, так и без них, а низкие уровни PEDF способствуют пролиферации и миграции клеток эндотелия сосудов. Подобные результаты указывают на наличие реципрокных взаимоотношений между VEGF и PEDF, которые могут играть значительную роль в поддержании баланса между системами стимуляторов и ингибиторов ангиогенеза в сетчатке.
К сожалению, рецептор PEDF еще не найден. Клетки ретинобластомы
человека линии Y 79, гранулярные нейроны мозжечка крыс, ганглиозные
клетки и внутренние сегменты фоторецепторов сетчатки быка экспрессируют
на своей поверхности белок, молекулярной массой 80 кДа, обладающий
высоким сродством к PEDF [81]. Однако, пока не известно, является ли он
специфическим рецептором или просто регуляторным протеином. Позднее
из пигментного эпителия сетчатки человека был выделен PEDF
связывающий белок, названный PEDF - R [227]. PEDF вызывает его
фосфорилирование. На данный момент остается неясной связь PEDF - R с
внутриклеточными путями трансдукции, которые опосредуют биологические
эффекты PEDF. Однако, некоторые аспекты, касающиеся взаимодействия