Основные детерминанты и факторы риска кардиоваскулярной формы автономной нейропатии при сахарном диабете 2 типа

• Автор: Шабельникова, Олеся Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 188 с. : 5 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ: ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И ФАКТОРЫ РИСКА КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ФОРМЫ АВТОНОМНОЙ НЕЙРОПАТИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
1.1 Факторы, влияющие на развитие кардиоваскулярной формы автономной нейропатии у больных сахарным диабетом 2 типа
1.1.1 Роль гипергликемии, гиперинсулинемии и инсулинорезистентности в формировании автономной нейропатии у больных сахарным диабетом 2 типа
1.1.2 Эндотелиальная дисфункция и поражение нервной системы у больных сахарным диабетом 2 типа
1.1.3 Роль воспаления в развитии макрососудистых и микрососудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2 типа

1.2 Структурно-функциональные изменения сердца у больных

сахарным диабетом 2 типа

1.3. Структурно-функциональные изменения сосудов у больных сахарным
диабетом 2 типа при использовании метода ультразвуковой диагностики
1.4 Клинические особенности течения ишемической болезни
сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярной формой
автономной нейропатии
Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, ДИЗАИН И МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Характеристика больных
2.2 Дизайн исследования
2.3 Специальные методы исследования
2.4 Статистический анализ

Глава 3. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ: ОСНОВНЫЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ И ФАКТОРЫ РИСКА КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ФОРМЫ АВТОНОМНОЙ НЕЙРОПАТИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
3.1 Факторы риска кардиоваскулярной формы автономной нейропатии у больных сахарным диабетом 2 типа
3.1.1 Анализ клинических и метаболических факторов риска кардиоваскулярной формы автономной нейропатии у больных сахарным диабетом 2 типа
3.1.2 Уровень фактора фон Виллебранда и маркеров воспаления
у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярной формой автономной нейропатии
3.2 Структурно-функциональные изменения сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярной формой автономной нейропатии
3.3 Структурно-функциональные изменения общей сонной артерии у больных сахарным диабетом 2 типа с автономной нейропатией
по результатам дуплексного сканирования
3.4 Клинические особенности течения ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярной
формой автономной нейропатии
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Указатель литературы
Список сокращений
НЬА 1с - гликозилированный гемоглобин
М - индекс периферического сопротивления
vWf - фактор фон Виллебранда
АГ - артериальная гипертензия
ДАН - диабетическая автономная нейропатия
ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИЛ-1 Р - интерлейкин-1 Р
ИЛ-6 - интерлейкин
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка
ИМТ - индекс массы тела
КДР - конечный диастолический размер
КСР - конечный систолический размер
ЛЖ - левый желудочек
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
МЖПЛЖ - толщина межжелудочковой перегородки левого желудочка ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка
ОСА - общая сонная артерия
ОТС - относительная толщина стенки левого желудочка
СД - сахарный диабет
СРБ - С-реакгивный белок
ТИМ - толщина комплекса интима-медиа
ФВ — фракция выброса левого желудочка
ФНО-а - фактор некроза опухоли-а
ФУ - фракция укорочения левого желудочка
ХСН - хроническая сердечная недостаточность

постпрандиальной гликемии. При лечении ингибиторами, а-глюкозидазы, с целью снижения уровня постпрандиальной гипергликемии, динамика ТИМ составила 0,007 мм/год, в то время как в группе плацебо, увеличение толщины комплекса интима-медиа было 0,013 мм/год (Р=0,021) [Chiasson J.L. et al., 2003].
Важность интенсивного гликемического контроля СД продемонстрирована в исследовании EDIC (Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications), включавшем 611 больных с СД 1 типа. Установлено, что при интенсивной инсулинотерапии увеличение ТИМ составляет 0,032 мм/год, при традиционной инсулинотерапии - 0,049 мм/год (Р=0,01) [Nathan D.M. et al., 2003].
Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность оказывают прямое атерогенное действие на стенки сосудов, вызывая пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в гладкомышечных клетках, пролиферацию фибробластов. В исследовании IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), целью которого было оценить взаимосвязь между инсулинорезистентностью и сердечно-сосудистыми факторами риска, выявлена четкая прямая зависимость между степенью инсулинорезистентности и толщиной стенки сонной артерии как у лиц без СД, так и у больных СД 2 типа. На каждую единицу инсулинорезистентности ТИМ увеличивалась на 30 мкм [Haflher S.M. et al., 1998].
Исследование ADVANCE показало, что лекарственные средства, снижающие уровни глюкозы в крови, а также антитромбоцитарные и гипотензивные препараты независимо друг от друга замедляют увеличение толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии [Yokoyama Н. et al, 2006].
Известно, что АГ ассоциируется со структурными и функциональными изменениями стенок артерий и сопровождается утолщением стенки сосуда, увеличенным отношением толщины интимы и диаметра сосуда. Стенки артерий у больных с АГ характеризуются большей жесткостью, что связывают с накоплением коллагена, предполагают повышение коллагена I, Ш и IV типов, что было доказано на животных моделях с АГ [Lehoux S. et al., 2006].