Роль соматотропной недостаточности в генезе ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом 2 типа

• Автор: Щукина, Валерия Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 131 с. : 15 ил.

Оглавление
Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Современное состояние проблемы патогенеза сосудистых осложнений сахарного диабета
1.2.Роль гормонально-метаболических нарушений в генезе ишемической болезни сердца при сахарном диабете 2 типа.
'И'І
1.3 Проблема соматотропной недостаточности взрослых. Синдром дефицита гормона роста как важный предиктор атеросклероза.

Глава 2. Материалы и методы обследования

2.1 Клиническая характеристика больных

2.2 Методы обследования

2.3 Методы статистической обработки материала исследования

Глава 3. Состояние углеводного обмена и его гормональных регуляторов у больных СД 2 типа в сочетании с ИБС
3.1 Гормонально-метаболические нарушения у больных СД 2 типа
3.2 Гормонально-метаболические нарушения у больных СД 2 типа, страдающих ИБС
Глава 4. Состояние липидного, апопротеинового обмена и липидтранспортной системы у больных СД 2 типа в сочетании с ИБС
4.1 Взаимосвязь нарушений липидного обмена и СТГ у больных СД 2 типа
4.2 Взаимосвязь нарушений липидного обмена и СТГ у больных СД 2 типа в сочетании с ИБС

Глава 5. Оценка физической работоспособности, центральной и внутрисердечной гемодинамики у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с

Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список использованной литературы
Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы.
В настоящее время осложнения коронарного атеросклероза и ишемическая болезнь сердца (ИБС) занимают ведущее место в структуре инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом (СД) 2 типа. [3, 12]. СД - острейшая медико-социальная проблема, относящаяся к приоритетным национальным программам здравоохранения практически всех стран мира, защищенным нормативными документами (актами) ВОЗ. [8]. По данным экспертного комитета ВОЗ более 100 млн. человек в мире страдают сахарным диабетом; отмечена тенденция к повышению заболеваемости [6, 40]. Распространенность СД настолько велика, что с дальнейшим ростом синдрома хронической гипергликемии приходится считаться. Частота СД в западных странах составляет 2-5% населения, а в развивающихся - достигает 15%. Каждые 15 лет число больных СД удваивается. Если в 1994г. в мире насчитывалось 120,4 млн больных СД, то к 2010 г. их число по прогнозам специалистов составит 239,3 млн. [8, 76]. Сосудистые осложнения сахарного диабета (макро- и микроангиопатии) значительно затрудняют достижение удовлетворительной компенсации диабета по гликемии, снижают качество жизни больных и требуют разработки и адекватного применения современных специальных лечебно-профилактических мероприятий [6, 14].
В последние годы, в странах, достигших значительных успехов в борьбе с ишемической (коронарной) болезнью сердца, больные СД являются единственной группой населения, в которой смертность от этой болезни незначительно увеличивается [12]. Высокий риск сосудистых осложнений при СД 2 типа дал основание Американской Диабетологической Ассоциации (АДА) причислить диабет к предикторам сердечно-сосудистых заболеваний [86].
Известно, что более чем у 60% больных СД 2 типа продолжительность жизни сокращается в связи с ранним развитием у них

как в самом гипоталамусе, так и в других отделах ЦНС, связанных с гипоталамическими пептидергическими нейронами [32, 156],
В своих работах Jorgensen J.O. and Möller et. al. (1995) показали непосредственное влияние дефицита гормона роста на чувствительность тканей к инсулину, экспериментально был доказан факт инсулинорезистентности у больных с гипопитуитаризмом [137]. Это мнение опровергают наблюдения Blok G.J. [60], который провел исследования у 11 взрослых больных с дефицитом ГР. В состоянии натощак у всех больных в сравнении с нормой были понижены уровни глюкозы, ИРИ, проинсулина и С-пептида. Глюкозотолерантный тест был нарушен. Субнормальное повышение инсулина, проинсулина и С-пептида во время глюкозотолерантного теста и после нагрузки глюкагоном показал, что поздний клиренс глюкозы является следствием пониженной реактивности ß-клеток. Автор заключает, что изолированный дефицит ГР не сопровождается развитием инсулинорезистентности.
Хотя известно, что ГР снижает чувствительность к инсулину, что совсем не означает, что заместительная терапия препаратами ГР всегда сопровождается ухудшением толерантности к глюкозе. Так зарегистрированы случаи, как улучшения, так и ухудшения толерантности к углеводам у взрослых больных после лечения пангипопитуитаризма [67, 167]. Такие диаметрально противоположные реакции свидетельствуют о том, что дефицит ГР вряд ли является единственной причиной НТГ [77].
В целях изучения влияния препарата гормона роста (генотропина) на показатели липидного обмена и антропометрических показателей у взрослых с дефицитом ГР в клинике эндокринологии им. И. М. Сеченова было обследовано 18 пациентов (15 женщин и 3-е мужчин) в возрасте 33,5±7 лет с подтверждённым диагнозом ДГР, семь из которых получали генотропин в дозе 1,0±0,2 ME/сутки в течение 6 месяцев. Исследовались