Дислипопотеидемии и функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией в условиях высокогорья

• Автор: Курданова, Марьям Хусейновна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Нальчик
• Количество страниц: 164 с. : 20 ил.

Принятые в работе сокращения.
АГ - артериальная гипертония АД - артериальное давление ИБС - ишемическая болезнь сердца ДЛП - дислипопротеидемия ЛП - липопротеиды ХС - холестерин ТГ - триглицериды
ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности ЛПНП - липопротеиды низкой плотности ЛПВП — липопротеиды высокой плотности
КА - коэффициент атерогенности = ХС плазмы - ХС ЛПВП/ХС ЛПВП
АК - антиатерогенный коэффициент = ХС ЛПВП/ХС плазмы
ЭД - эндотелиальная дисфункция
N0 - оксид азота
ЫОг" ~ нитрит анион
N03' - нитрат анион

Содержание
Введение
Глава 1. Современные представления о взаимосвязи меледу дислипопротеидемиями, гемодинамикой и функциональным состоянием эндотелия (обзор литературы)
1.1. Роль оксида азота в возникновении и развитии дисфункции эндотелия
1.2. Дислипопротеидемии и эндотелиальная дисфункция при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях
1.3. Дислипопротеидемии, гемодинамика и система оксида азота при артериальной гипертонии
1.4. О роли гипоксии в развитии дисфункции эндотелия
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1 Общая характеристика материала
2.2 Методы исследования
2.3 Краткая характеристика горной экосистемы Приэльбрусья
Результаты собственных исследований и их обсуждение
Глава 3. Взаимосвязь меяеду системой липопротеидов, показателями гемодинамики и уровнем оксида азота, его стабильных метаболитов в различных группах больных артериальной гипертонией
3.1. Содержание липидов в плазме крови
3.2. Уровень оксида азота и его стабильных метаболитов в отдельных компонентах крови
3.3. Корреляционные связи между содержанием липидов в плазме крови и уровнем оксида азота и его стабильных метаболитов
3.4. Линейные корреляционные связи между показателями гемодинамики и
системой оксида азота ;
Глава 4; Взаимосвязь показателей липидов, артериального давления и уровня оксида азота и его стабильных метаболитов у больных артериальной гипертонией разной степени

4.1. Содержание липидов, оксида азота и его стабильных метаболитов в отдельных компонентах крови
4.2. Линейные корреляционные связи между показателями липидов,
гемодинамики и системой оксида азота
Глава 5. Особенности взаимосвязей между липидами, гемодинамикой и функциональным состоянием эндотелия
при различных дислипопротеидемиях
5.1 Гиперхолестеринемия
5.2 Гипертриглицеридемия
5.3 Повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности
5.4 Низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности
5.5. Комбинированные дислипопротеидемии
Глава 6. Сравнительный многофакторный анализ взаимосвязи показателей липидов, артериального давления, оксида азота и его стабильных метаболитов у больных артериальной гипертонией и
здоровых
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

У пациентов с нормальной коронароангиограммой, но имеющих такие факторы риска атеросклероза, как гиперхолестеринемию, курение, сахарный диабет, семейную предрасположенность к ИБС, эндотелиальная дисфункция эпикардиальных коронарных артерий предшествует развитию атеросклеротического повреждения (Yasue H. et al., 1990; Vita J.A. et al., 1990; Quyyumi A.A., 1997; Quyyumi A.A. etal., 1997).
Уменьшение высвобождения NO в артериальную стенку вследствие снижения синтеза и/или чрезмерной оксидативной деградации, как правило, ассоциируется с факторами риска атеросклероза, такими как артериальная гипертония и гиперхолестеринемия (Quyyumi A.A. et al., 1995; Cannon R.O., 1998). Это может стать причиной коронароспазма, способствуя провокации ишемии миокарда у пациентов с ИБС. Более того, уменьшение биоактивности N0 может способствовать сосудистому воспалению, которое может приводить к окислению липидов и образованию пенистых клеток—предшественников атеросклеротической бляшки.
Показано, что N0 поддерживает нормальную проницаемость эндотелия для ЛП и моноцитов, ингибирует окисление ЛПЫП в субэндотелии (Austin М.A., 1991), способен тормозить пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток сосудов (Cornwell T.L. et al., 1994; Sarkar R. et al., 1996), а также синтез ими коллагена (Kolpakov V. et al., 1995). Важным является и то обстоятельство, что низкий уровень окисленных ЛПНП (от 1 до 10 мг/мл) способствует сохранению в нормальном состоянии многих физиологических и биохимических функций клетки. Напротив, патологические концентрации (10-100 мг/мл) могут запускать множество проявлений эндотелиальной дисфункции, характерных для экспериментального и клинически выраженного атеросклероза (CoxD.A., Cohen M.L., 1996).
При гиперхолестеринемии ХС ЛПНП аккумулируется на стенках сосудов. Его окисление и высвобождение кислородных радикалов привлекает моноциты (Baer F.M., 1998). Последние, могут проникать в сосудистую стенку,