Эндотелиальная дисфункция и ее коррекция антагонистами рецепторов ангиотензина II у больных хроническим легочным сердцем

• Автор: Холодкова, Наталия Борисовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 143 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Условные обозначения ВВЕДЕНИЕ
Глава I. Обзор литературы
1.1. Патогенез хронического легочного сердца
1.1.1. Значение легочной гипертонии в развитии хронического легочного сердца
1.1.2. Состояние микроциркуляторного русла при хроническом легочном сердце
1.1.3. Состояние эндотелия на этапах формирования хронического легочного сердца
1.1.4. Роль апоптоза в формировании хронического легочного сердца
1.2. Современные аспекты терапии хронического легочного
сердца
Глава II. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Дизайн исследования
2.3. Характеристика группы сравнения
2.4. Методы исследования
2.4.1. Методика определения метаболитов N0 (нитритов и нитратов) в плазме крови и конденсате выдыхаемого воздуха
2.4.2. Исследование уровня каспаз в лимфоцитах крови
2.4.3 Определение уровня фактора Виллебранда в плазме крови
2.4.4. Исследование микроциркуляции
2.4.5. Исследование функции внешнего дыхания
2.4.6. Исследование газового состава крови
2.4.7. Исследование центральной гемодинамики
2.4.8. Исследование реологических свойств крови

2.4.9. Методика определения агрегационной способности тромбоцитов
2.5. Критерии клинической эффективности терапии
2-6- Статистическая обработка результатов
Глава III. Состояние функции внешнего дыхания, центральной гемодинамики, реологии крови, эндотелиальной дисфункции на 47 различных этапах формирования хронического легочного сердца
3.1. Особенности легочной вентиляции и газового состава крови
3.2. Состояние центральной гемодинамики
3.3. Состояние реологии крови
3.4. Особенности эндотелиальной дисфункции
3.4.1 Микроциркуляция у больных хроническим легочным сердцем
3.4.2 Уровень фактора Виллебранда
3.4.3. Уровень конечных метаболитов N0 - нитритов/нитратов и
I каспаз у больных хроническим легочным сердцем
3.5. Исходные корреляционные связи у больных хроническим легочным сердцем
3.5.1 Корреляционные взаимосвязи нитритов/нитратов
3.5.2. Корреляционные взаимосвязи активности каспаз
3.5.3. Корреляционные взаимосвязи фактора Виллебранда
3.5.4. Корреляционные взаимосвязи микроциркуляции
Глава IV. Клиническая эффективность, динамика ФВД, газового состава крови, центральной гемодинамики, реологии крови, эндотелиальной дисфункции на этапах формирования 59 хронического легочного сердца при лечении атакандом и козааром
4.1. Клиническая эффективность лечения больных хроническим легочным сердцем
4.1.1. Клиническая эффективность лечения больных

компенсированным хроническим легочным сердцем
4.1.2. Клиническая эффективность лечения больных декомпенсированным хроническим легочным сердцем
4.2. Динамика показателей функции внешнего дыхания и газового состава крови на фоне лечения
4.3. Динамика показателей центральной гемодинамики на фоне лечения
4.4. Динамика показателей реологии крови и тромбоцитарного гемостаза на фоне лечения
4.5. Динамика функционального состояния эндотелия у больных хроническим легочным сердцем на фоне лечения
4.5.1. Изменение состояния микроциркуляторного русла
4.5.2. Изменение активности фактора Виллебранда, уровня нитритов/нитратов, активности каспаз
4.6. Корреляционные связи у больных хроническим легочным сердцем на фоне лечения
4.6.1. Корреляционные взаимосвязи нитритов/нитратов в плазме
крови и конденсате выдыхаемого воздуха
4.6.2 Корреляционные взаимосвязи активности каспаз
4.6.3. Корреляционные взаимосвязи фактора Виллебранда
Глава V. Обсуждение полученных результатов
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Блокаторы АТьангиотензиновых рецепторов обладают рядом важных преимуществ перед ингибиторами АПФ. В отличие от ингибиторов АПФ, которые воздействуют лишь на один из путей образования основного эффекторного пептида РААС - ангиотензина II, они действуют как антагонисты ангиотензина II независимо от того, каким образом ангиотензина II образовался. Следовательно, блокаторы АТь ангиотензиновых рецепторов обеспечивают более полную и более селективную блокаду РААС, чем ингибиторы АПФ.
Действие блокаторов АТьангиотензиновых рецепторов более специфично, чем ингибиторов АПФ. В отличие от ИАПФ блокаторы АТь ангиотензиновых рецепторов не влияют на активность других нейрогуморальных систем, с которыми связывают такие характерные для ИАПФ побочные эффекты, как сухой кашель и ангионевротический отек. Большей селективностью и специфичностью блокады РААС объясняют лучшую переносимость блокаторов АТьангиотензиновых рецепторов по сравнению с ингибиторами АПФ. Частота побочных эффектов при лечении АТь блокаторами такая же, как при назначении плацебо [54,107,124].
Данные представленные в литературе показывают важную роль дисфункции эндотелия и микроциркуляции в развитии сердечной недостаточности у больных ХОБЛ, осложненной ХЛС. Однако, нам не встретилось работ, посвященных применению антагонистов рецепторов АТ II у данной категории больных и влияния этих препаратов на состояние эндотелиальной дисфункции. Это и послужило поводом для проведения данной работы.