Инсулинорезистентность и показатели липид-транспортной системы у больных метаболическим синдромом (МС) и возможность их медикаментозной коррекции

• Автор: Яськова, Кириена Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 160 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о МС

1.2. Абдоминальное ожирение и возможности его медикаментозной коррекции у больных МС

1.2.1. Виды ожирения и их клиническая значимость

1.2.2. Роль ожирения в патогенезе МС

1.2.3. Лекарственная терапия ожирения

1.2.3.1. Препараты центрального и периферического действия

1.2.3.2. Возможности применения орлистата при МС
1.3. Артериальная гипертония и выбор гипотензивной терапии при МС
1.3.1. Патогенез артериальной гипертонии при ИР
1.3.2. Антигипергензивные препараты при МС
1.3.2.1. Бета-адреноблокаторы
1.3.2.2. Диуретики
1.3.2.3. Антагонисты кальциевых каналов
1.3.2.4. Препараты центрального действия
1.3.2.5. Метаболические эффекты и-АПФ при МС
1.4. Дислипопротеидемия и возможности ее медикаментозной коррекции у
у больных МС
1.4.1. Количественные и качественные изменения липопротеидов при МС
1.4.2. Патогенез дислипопротеидемии при ИР
1.4.3. Гипояипидемическая терапия при МС
1.4.3.1. Показания к гиполипидемической терапии
1.4.3.2. Фибраты при МС
1.4.3.3. Препараты никотиновой кислоты
1.4.3.4. Сталины при МС
1.4.3.5. Возможности применения аторвастатина у больных с ИР

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Протокол исследования
2.3. Методы исследования
2.3.1. Антропометрические методы
2.3.2. Лабораторные метода исследования
2.3.3. Пероральный тест толерантности к глюкозе
2.3.4. Инсулин-модифицированный внутривенный глюкозо-толерантный тест
2.3.5. Суточное мониторирование артериального давления
2.3.6. Эхокардиографическое исследование
2.4. Метода статистического анализа
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Клинико-биохимическая характеристика пациентов с МС
3.2. Особенности суточного профиля артериального давления при МС
3.3. Структурно-функциональное состояние миокарда ЛЖ при МС
3.4. Терапия пациентов с МС
3.4.1. Монотерапия периндоприлом у пациентов с МС
3.4.1.1. Влияние монотерапии периндоприлом на массу тела
3.4.1.2. Результаты влияния монотерапии периндоприлом на показатели артериального давления
3.4.1.3. Результаты влияния монотерапии периндоприлом на структурно -функциональное состояние миокарда ЛЖ
ЗАЛА. Результаты влияния монотерапии периндоприлом на показатели ли-
пид-транспортной системы
З.4.1.5. Результаты влияния монотерапии периндоприлом на показатели углеводного обмена и степень ИР
3.4.2. Комбинированная терапия орлистатом и периндоприлом при МС
3.4.2.1. Влияние комбинированной терапии орлистатом и перидоприлом на массу тела у больных МС

3.4.2.2. Результаты влияния комбинированной терапии орлистатом и перин-доприлом на показатели артериального давления
3.4.2.3. Результаты влияния комбинированной терапии орлистатом и перин-доприлом на структурно-функциональное состояние ЛЖ
3.4.2.4. Результаты влияния комбинированной терапии орлистатом и перин-доприлом на показатели липид-транспортной системы
3.4.2.5. Результаты влияния комбинированной терапии орлистатом и перин-доприлом на показатели углеводного обмена и степень ИР
3.4.2.6. Клинический пример влияния терапии орлистатом и периндоприлом на течение заболевания
3.4.3. Комбинированная терапия аторвастатином и периндоприлом
3.4.3.1. Влияние комбинированной терапии аторвастатином и периндоприлом на массу тела
3.4.3.2. Результаты влияния комбинированной терапии аторвастатином и периндоприлом на показатели артериального давления
3.4.3.3. Результаты влияния комбинированной терапии аторвастатином и периндоприлом на структурно-функциональное состояние ЛЖ
3.4.3.4. Результаты влияния комбинированной терапии аторвастатином и периндоприлом на показатели липид-транспортной системы
3.4.3.5. Результаты влияния комбинированной терапии аторвастатином и периндоприлом на показатели углеводного обмена и степень ИР
3.4.3.6. Клинический пример влияния терапии аторвастатином и периндоприлом на течение заболевания
3.5. Сравнительная оценка монотерапии периндоприлом и его комбинации с орлистатом и аторвастатином
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

экономии в секторе здравоохранения [122], что позволяет считать статины препаратами выбора при дислипидемии у пациентов с ИР [57].
Гипохолестеринемическое действие статинов основано на их способности конкурентно ингибировать активность ГМГ-КоА-редуктазы. Превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту является ключевым этапом синтеза эндогенного ХС. Подавление синтеза ХС ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы способствует снижению количества внутриклеточного ХС. Эго приводит к повышению количества (активности) высокоспецифических рецепторов к ЛПНП, которые осуществляют захват ЛПНП из крови [176]. Снижение уровня ХС может быть обусловлено также свойством ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы подавлять синтез в печени ЛПОНП, являющихся предшественниками ЛПНП, что приводит к снижению образования последних [116].
1.4.3.5. Возможности применения аторвастатина у больных с ИР.
При сопоставлении гиполипидемической эффективности статинов показало, что агорвастатин в начальной дозе 10 мг/сут вызывает более выраженное снижение уровня общего ХС, ХС ЛПНП, апоВ и ТГ, чем ловастатин, правастатин, симвастатин и флювастатин в обычных для них стартовых дозах [131]. В другом исследовании при сравнении эффективности симвастатина и аторвастатина у больных с ИР получены аналогичные данные [69].
Аторвастатин обладает двумя важными преимуществами по сравнению с другими статинами, что делает его препаратом выбора при диабетической дислипидемии. Во-первых, он в большей степени снижает повышенные уровни ХС ЛПНП. В разных исследованиях, где аторвастатин назначался в дозе от 2,5 до 80 мг/сут, уровни ХС ЛПНП снижались в среднем на 25-61 % [120]. Во-вторых, в отличие от других статинов он вызывает значительное снижение уровня ТГ крови, что сравнимо лишь с эффектом фибратов и никотиновой кислоты. Высказываются два объяснения этого феномена. ХС необходим для синтеза частиц ЛПОНП, поэтому ингибирование синтеза ХС