Изучение связи факторов воспаления с поражением сосудистой стенки у больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом по сравнению с больными ишемической болезнью сердца

• Автор: Стенина, Ольга Александровна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 133 ил.

Оглавление
ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Воспалительная теория атерогенеза

1.2. Медиаторы воспаления

1.2.1. С-реактивный белок

1.2.1.1. Метод высокочувствительного анализа концентрации С-реактивного белка (hs С-РБ)

1.2.1.2. С-реактивный белок как маркер и участник воспаления при атеросклерозе

1.2.2. Фибриноген

1.3. Роль эндотелия в атерогенезе
1.4. Взаимосвязь атеросклероза, тромбоза и воспаления
1.5. Маркеры активации иммунитета
1.6. Эпидемиология атеросклероза при системной красной волчанке и ревматоидном артрите
1.7. Поражение коронарных артерий при системной красной волчанке и ревматоидном артрите
1.8. Потенциальные факторы риска атеросклероза при системной красной волчанке и ревматоидном артрите
1.8.1. Артериальная гипертония
1.8.2. Курение
1.8.3. Сахарный диабет
1.8.4 Дислипидемия
1.8.5 Факторы воспаления
1.8.6 Аутоиммунные нарушения
1.8.7. Терапия глюкокортикоидами
1.8.8 Гипергомоцистеинемия
1.8.9 Инфекционные агенты

Оглавление
1.8.10. Системная красная волчанка и ревматоидный артрит как
факторы риска атеросклероза
1.9. Методы диагностики атеросклеротических изменений артериальной
стенки
1.9.1. Состояние артериальной стенки у больных ишемической болезнью сердца
1.9.1.1. Толщина комплекса интима-медиа общей сонной артерии у больных ишемической болезнью сердца
1.9.1.2. Оценка функции эндотелия с помощью пробы с реактивной (постокклюзионной) гиперемией
1.9.2. Ультразвуковая оценка состояния артериальной стенки у больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом
1 9.2.1. Толщина комплекса интима-медиа общей сонной артерии у больных системной красной волчанкой
1.9.2.2. Толщина комплекса интима-медиа общей сонной артерии у
больных ревматоидным артритом
1.92.3. Нарушение функции эндотелия при системной красной волчанке и ревматоидном артрите
Заключение по обзору литературы
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Группы пациентов
2.1.1. Группа ишемической болезни сердца без признаков системного ревматического заболевания
2.1.2. Группа системной красной волчанки
2.1.3. Группа ревматоидного артрита
2.2. Инструментальные методы исследования

2.2.2. Суточное мониторирование ЭКГ
2.2.3. Тредмил-тест
2.2.4. Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца

Оглавление
2.2.5.Ультразвуковое исследование плечевой артерии (оценка функции эндотелия)
2.2.6. Измерение толщины комплекса интима-медиа
2.2.7. Дуплексное сканирование экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий
2.2.8. Ультразвуковое исследование сердца
2.3. Лабораторные методы исследования
2.4. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ
3.1 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В ГРУППЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
3.1.1. Состояние сонных артерий у больных ишемической болезнью сердца по данным ультразвукового исследования
3.1.2. Состояние функции эндотелия у больных ишемической болезнью сердца по данным ультразвукового исследования плечевой артерии
3.1.3. Результаты лабораторных методов исследования у больных
ишемической болезнью сердца
3.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В ГРУППЕ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ
3.2.1. Состояние сонных артерий у больных системной красной
волчанкой по данным ультразвукового исследования
3.2.2. Результаты лабораторных методов исследования у больных
системной красной волчанкой
3.2.3. Состояние функции эндотелия у больных системной красной волчанкой по данным ультразвукового исследования плечевой артерии
3.2.4. Клиническая характеристика больных системной красной волчанкой с клинико-инструментальными признаками ишемической болезни сердца

определяющих атеротромбогенный потенциал аФЛ, является их способность индуцировать перекисное окисление липопротеидов. Имеются данные о том, что антитела к окЛНП часто присутствуют в сыворотках крови больных СКВ, содержащих аФЛ [16]. Vaarala О. и соавт. [219] описана способность аФЛ перекрестно реагировать с антителами к окЛНП как возможный механизм вовлечения в развитие преждевременного атеросклероза при СКВ. Кроме того, отмечена корреляция повышенного уровня аФЛ при СКВ со снижением активности антиоксидантного фермента параоксаназы, подавляющей окисление ЛНП [10,12]. Синтез антител к окЛНП приводит к образованию окЛНП-содержащих иммунных комплексов, активно захватывающихся макрофагами, результатом чего является образование пенистых клеток [10,117]. Увеличение уровня антител к окЛНП ассоциируется с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, прогрессированием атеросклероза сонных артерий [188] и развитием ИМ [169]. Предполагается, что антитела к окЛНП являются лабораторным показателем и патогенетическим фактором нарушенного липидного обмена у больных СКВ, ведущего к ускоренному развитию атеросклероза [219].
1.8.7. Терапия глюкокортикоидами.
Наряду с активностью заболевания лекарственные препараты также могут воздействовать на развитие атеросклероза при СКВ и РА. Данные, касающиеся роли ГК в развитии атеросклеротического поражения сосудов достаточно противоречивы [46]. Так, с одной стороны, лечение ГК рассматривается как фактор риска атеросклероза. Но при этом остается неясным, прямое ли атерогенное воздействие оказывают ГК, или они причинно связаны с атеросклерозом через усиление факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как гиперлипидемия, гипергликемия, АГ или избыточная масса тела. Petri М. и соавт. [161] продемонстрировали, что преднизолон может косвенно ускорять развитие атеросклероза через усиление традиционных для ИБС факторов риска, а именно гиперхолестеринемии. АГ и избыточной массы тела.