Маркеры воспаления и оксидантная активность лейкоцитов у больных с различными формами ишемической болезни сердца

• Автор: Алексеева, Галина Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 116 с. : 15 ил.

1.1. Воспаление в патогенезе ишемической болезни сердца

1.2. Роль межклеточной молекулы адгезии1 в атерогенезе и клинических вариантах течения ишемической болезни сердца
1.3. Фактор некроза опухолейальфа и интерлейкина6 при острых и хронических формах ишемической болезни сердца
1.4. Оксидантная активность лейкоцитов и антиоксидантная система сыворотки крови при различных формах ишемической болезни сердца

1.5. Статины и воспаление

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика обследованных

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Методика определения уровня растворимой формы межклеточной молекулы адгезии1 в сыворотке крови.

2.2.2. Методика определения уровня фактора некроза опухолейальфа

и интерлейкина6 в сыворотке крови.

2.2.3. Методика определения оксидантной активности лейкоцитов
2.2.4. Методика определения антиоксидантной активности сыворотки крови
2.2.5. Методика определения липидного спектра сыворотки крови
Глава 3. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ МАРКЕРЫ, ОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ ЛЕЙКОЦИТОВ И ЛИПИДНЫЙ СПЕКТР КРОВИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТАХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА.
3.1. Маркеры воспаления в сыворотке крови больных с различными вариантами течения ишемической болезни сердца.
3.2. Кислородзависимый метаболизм лейкоцитов и обцая антиоксидантная активность сыворотки крош у больных с острым коронарным синдромом и ишемической болезнью сердца стабильного течения
3.3. Исследование липидного спектра сыворотки крови у пациентов с различными клиническими вариантами ишемической болезни сердца.
3.4. Корреляционный анализ рассматриваемых показателей
Глава 4. ВЛИЯНИЕ ЛОВАСТАТИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА, МАРКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ И ОКСИДАНТНУЮ АКТИВНОСТЬ ЛЕЙКОЦИТОВ.
4.1. Характеристика больных по подгруппам, находящихся на гиполипидемической терапии ловастатином и диете.
4.2. Динамика липидного спектра крови на фоне терапии ловастатином
4.3. Влияние ловастатина на маркеры воспаления растворимой межклеточной молекулы адгезии1, фактора некроза опухолейальфа, интерлейкина6
4.4. Влияние ловастатина на кислородзависимый метаболизм лейкоцитов и общую антиоксидантную активность сыворотки крови
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В настоящее время показано, что воспаление может играть важную роль в переходе атеросклеротической бляшки из стабильного в нестабильное состояние с формированием разных клинических форм острых коронарных синдромов ОКС Маянский Д. Н., Маянская С. Д., Моисеев , V. Понятие острые коронарные синдромы получило распространение во второй половине х годов, когда было доказано, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, несмотря на различие в их клинических проявлениях, являются следствием одного и того же патологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более дистально расположенных участков сосудистого русла Гогин Е. Е. с соавт. А.Л. Р., . К факторам, провоцирующим разрыв нестабильной бляшки, относят увеличение интрамурального давления в стенке сосуда, его спазм, повышение артериального давления, активацию коагуляционного каскада, курение, дислипидемию Панченко Е. П., Перепеч Н. Б., i Р. Наиболее важными детерминантами повреждения атеромы считают большое липидное ядро, содержащее окисленные липопротеины, и активность воспалительного процесса. Основанием для такой точки зрения явились данные патоморфологических исследований, согласно которым в бляшках, подверженных разрыву, отмечалось большое количество макрофагов и Тлимфоцитов, которые, как известно, выделяют металлопротеиназы, приводящие к ослаблению фиброзной покрышки бляшки К. Активность воспалительного процесса, стимулирующего развитие ОКС, в значительной мере связана с дисфункцией эндотелия, которая является важнейшей предпосылкой для повышения концентрации плазменных и лейкоцитарных медиаторов воспаления.