Клинико-патогенетическся роль структурно-функциональной дестабилизации цитомембран в прогрессировании пиелонефрита

• Автор: Архипов, Евгений Викторович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 120 с. : 11 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Характеристика клеточных мембран при хронической болезни почек
1.2. Оценка дестабилизации цитомембран при хроническом пиелонефрите
1.3. Механизмы развития и прогрессирования пиелонефрита
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
ГЛАВА 3. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Анамнестические данные
3.2. Общеклинические и биохимические методы исследования
3.3. Оценка параметров иммунограммы
3.4. Анализ состояния цитомембран
3.5. Радионуклидные методы диагностики
3.6. Ультразвуковое исследование почек
3.7. Бактериологическое исследование мочи
3.8. Методы статистического анализа
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ СТРУКТУРНО-
ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДЕСТАБИЛИЗАЦИИ ЦИТОМЕМБРАН В ПРОГРЕССИРОВАНИИ ПИЕЛОНЕФРИТА
4.1. Клинико-эпидемиологическая характеристика пиелонефрита в Республике Татарстан
4.2. Оценка состояния цитомембран у больных рецидивирующим пиелонефритом
4.2.1. Анализ фосфолипидной дестабилизации цитомембран, перекисного окисления липидов у больных внебольничным рецидивирующим пиелонефритом в зависимости от клинико-лабораторных проявлений
4.2.2. Оценка дестабилизации цитомембран, перекисного окисления липидов у больных внебольничным рецидивирующим пиелонефритом в зависимости от активности пиелонефрита
4.2.3. Оценка фосфолипидного спектра цитомембран, перекисного
окисления липидов в зависимости от уропатогенов
4.2.4. Анализ фосфолипидов крови и мочи у больных рецидивирующим пиелонефритом без нарушения функции почек и с хронической почечной недостаточностью
4.2.5. Оценка роли дестабилизации мембран в механизме
прогрессирования хронического пиелонефрита
4.3. Динамика стабилизации цитомембран у больных пиелонефритом при антимикробной монотерапии и в сочетании с
мембраностабилизатором димефосфоном
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление AMT - антимикробная терапия ГП - гидроперекиси
ДАД - диастолическое артериальное давление ДН - диабетическая нефропатия ДМ - дестабилизация цитомембран ДФ - димефосфон
ИМГТ - инфекция мочевыводящих путей
КОЕ - колониеобразующая единица
KP - канальцевая реабсорбция
МДА - малоновый диальдегид
МКБ - мочекаменная болезнь
ОП - острый пиелонефрит
ОПН - острая почечная недостаточность
ПОЛ - перекисное окисление липидов
РФП - радиофармпрепарат
рХП - рецидивирующий хронический пиелонефрит
САД - систолическое артериальное давление
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
СПУ - суточная протеинурия
СРБ - С-реактивный белок
ФЛ - фосфолипиды
ХБП - хроническая болезнь почек
ХГН - хронический гломерулонефрит
ХЗП - хронические заболевания почек
ХП - хронический пиелонефрит
ХПН - хроническая почечная недостаточность

на многие неясные вопросы возникновения и, особенно, хронизации пиелонефрита [77,166,167].
Летифовым Г.М. [77] в эксперименте на белых крысах были изучены патофизиологические особенности возникновения и хронизации пиелонефрита, развивающегося с участием полученной от больного с ХП грамотрицательной флоры и их факторов патогенности. Было выявлено, что эндогенные токсины бактерий способствуют сенсибилизации и снижению устойчивости тубулярного эпителия к адгезии патогенной микрофлоры. Это обусловило нарушение стабильности мембран и увеличение ее проницаемости для токсинов, иммунных комплексов и конечных продуктов ПОЛ.
В литературе имеются данные, свидетельствующие о том, что длительный воспалительный процесс в почке вызывает деструкцию почечной ткани: разрывы базальной мембраны, канальцев, капсулы клубочков с последующим формированием грубых рубцов, деструкцию гемокапилляров почечных телец и эпителиоцитов канальцев [105,116,139,144,274].
Ряд авторов [2,19,77] также подчеркивают, что существует зависимость между вирулентностью уропатогенных микробов, повышенной адгезивной способностью уроэпителиальных клеток и предрасположенностью к рецидивирующему течению ИМП.
Доказано, что у больных с рецидивирующими инфекциями нижних мочевых путей имеются изменения местного иммунного ответа в виде нарушения отдельных функций нейтрофилов (хемотаксис, фагоцитоз, бактерицидная функция) [173,192,212,218,237,293], снижения активности 11-2 [205,250,251] и уровня 11-8 в моче, способствующего миграции нейтрофилов в просвет мочевого пузыря [208,212], а также секреторного [210,289],
который блокирует прикрепление бактерий к эпителиальным клеткам.
Под воздействием токсических факторов инфекционных агентов происходят не только деструктивные изменения: подавляется фагоцитарная активность лейкоцитов, фагоцитоз протекает по типу незавершенной реакции, что приводит к развитию торпидных форм заболевания. Отмечено, что при