Клинико-морфологическое исследование синдрома псевдоинсульта при тяжелой патологии внутренних органов

• Автор: Лобанова, Ирина Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 132 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Ишемия мозга при патологии внутренних органов. Обзор литературы.
1.1. Механизм регуляции мозгового кровообращения в физиологических условиях и при патологии внутрених органов
1.2. Этиология и патогенез ишемии головного мозга на фоне тяжелой патологии внутренних органов
1.3. Современные представления о псевдоинсульте
1.4. Влияние патологии внутренних органов на состояние нервной системы
1.5. Гемостатические, газотранспортные и коагуляционные свойства крови при
псевдоинсульте
ГЛАВА 2. Характеристика больных и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы исследования
ГЛАВА 3. Результаты исследования
3.1. Клинико-инструментальная характеристика больных с синдромом
псевдоинсульта и острым нарушением мозгового кровообращения
3.2 Состояние гемостаза у больных синдромом псевдоинсульта на фоне патологии внутренних органов и при острых нарушениях мозгового кровообращения
3.3. Состояние церебральной гемодинамики у пациентов с синдромом псевдоинсульта на фоне патологии внутренних органов и у больных с ОНМК
3.4. Клинико - анатомическое сопоставление у больных с синдромом псевдоинсульта по результатам аутопсий

ГЛАВА 4. Обсуждение результатов
4.1. Диагностический алгоритм больных с подозрением на псевдоинсульт
4.2. Дифференциально - диагностические критерии синдрома
псевдоинсульта
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список сокращений
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АДФ - аденозиндифосфат
АКТ - 4 - аутокоагуляционный тест на 4 мин
АКТ -10 - аутокоагуляционный тест на 10 мин
ВББ - вертебрально - базилярный бассейн
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
ВК - вязкость крови
ГБ - гипертоническая болезнь
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывания (крови) ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия ЗМА - задняя мозговая артерия ИБС - ишемическая болезнь сердца
КА - коэффициент асимметрии линейной скорости кровотока
КТ - компьютерная томография
ЛСК - линейная скорость кровотока
МРТ - магнитно-резонансная томография
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ОА - основная артерия
ПА - позвоночная артерия
ПТИ - протромбиновый индекс
ПМА - передняя мозговая артерия
СМА - средняя мозговая артерия
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
СМЖ - спинномозговая жидкость
ТКДГ — транскраниальная допплерография
ТЛИ - трансмиссионный пульсационный индекс
УЗДГ - ультразвуковая допплерография
В свете новых данных большое внимание уделяется изменениям липидного спектра у больных ХПН. Установлено, что в крови пациентов уже при умеренно выраженной ХПН (клиренс креатинина 10-60 мл в 1 мин) выявляется увеличение содержания триглицеридов, уровня липопротеинов низкой плотности, усиливается перекисное окисление липидов. Этот процесс связан как с накоплением прооксидантов, так и снижением активности антиоксидантной защиты: дефицит селена, токоферола,
церулоплазмина.
Усиленному образованию свободнорадикальных соединений способствует повышение интенсивности процессов гликирования и карбамилирования белков в условиях уремии. В то же время в липидном спектре крови уменьшается доля липопротеинов высокой плотности, которые в обычных условиях тормозят образование липоперекисей, поглощение оксиленных ЛПНП макрофагами (Улицкий Л.А., Чухловина М.Л., 2001; Hasselwander M.J. et al., 1997; De Lima J.J., 1999). В результате у больных ХПН образуются пенистые клетки в сосудистой стенке, происходит активирование эндотелиоцитов, которые вырабатывают цитокины и факторы роста, повышающие агрегацию тромбоцитов и уменьшающие продукцию оксида азота.
При ХПН установлено снижение продукции оксида азота, что объясняют накоплением эндогенных ингибиторов NO-синтетазы в плазме крови, в тканях (почки, печень, мышцы, мозг) и уменьшением содержания субстрата реакции - аргинина. Снижение выработки оксида азота у больных ХПН способствует вазоконстрикции из-за отсутствия релаксирующего эффекта данного медиатора, а также уменьшает просвет сосудов в связи с пролиферацией мезангиальных и мышечных клеток, на которую в норме он оказывает ингибирующее действие (Улицкий Л.А