Изменение микрофлоры кишечника и способы их коррекции у больных опухолевыми заболеваниями системы крови

• Автор: Максимов, Илья Константинович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 143 с. : 1 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Нормальный состав кишечной микрофлоры и

ее значение для организма человека

1.2. Короткоцепочечные жирные кислоты

и их роль в физиологии пищеварения

1.3. Дисбактериоз кишечника и факторы,

обусловливающие его развитие

1.4. Цитостатические препараты и их влияние

на желудочно-кишечный тракт

1.5. Современные методы диагностики
дисбиотических нарушений
1.6. Основные принципы проведения коррекции дисбиотических нарушений
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Общая характеристика групп
2.2. Клиническая оценка поражения кишечника
2.3. Лабораторные исследования
2.4. Методы статистической обработки и анализ результатов
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Клинические проявления кишечной диспепсии
в исследуемых группах на фоне лечения
3.1.1. Клинические проявления кишечной диспепсии
у больных 1-й группы
3.1.2. Клинические проявления кишечной диспепсии
у больных 2-й группы
3.1.3. Клинические проявления кишечной диспепсии
у больных 3-й группы
3.1.4. Клинические проявления кишечной диспепсии
у больных 4-й группы
3.2. Изменения микрофлоры кишечника у больных
опухолевыми ЗСК по данным анализа кала на дисбактериоз
3.2.1. Результаты изучения изменений микробного пейзажа по данным анализа кала на дисбактериоз
у больных 1-й группы
3.2.2. Результаты изучения изменений микробного пейзажа по данным анализа кала на дисбактериоз
у больных 2-й группы
3.2.3. Результаты изучения изменений микробного пейзажа по данным анализа кала на дисбактериоз
у больных 3-й группы
3.2.4. Результаты изучения изменений микробного пейзажа по данным анализа кала на дисбактериоз

у больных 4-й группы
3.3. Результаты изучения микрофлоры кишечника у больных опухолевыми ЗСК по данным
изменения короткоцепочечных жирных кислот в фекалиях
3.3.1. Результаты изучения содержания короткоцепочечных жирных кислот
в фекалиях у больных 1-й группы
3.3.2. Результаты изучения содержания короткоцепочечных жирных кислот
в фекалиях у больных 2-й группы
3.3.3. Результаты изучения содержания короткоцепочечных жирных кислот
в фекалиях у больных 3-й группы
3.3.4. Результаты изучения содержания короткоцепочечных жирных кислот
в фекалиях у больных 4-й группы
3.3.5. Ретроспективный анализ полученных результатов
Глава 4. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Последние десятилетия XX века ознаменовались значительными успехами в лечении гемобластозов [5, 34, 42, 167, 175]. Эти достижения связаны прежде всего с внедрением в лечебную практику новых химиопрепаратов, а также интенсивностью програмной химиотерапии [11, 20, 23, 176, 177]. При проведении современных методов агрессивной цитостатической терапии, позволяющей существенно продлить жизнь больного, возникает ряд осложнений, среди которых особое место занимают различные поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), сопровождающиеся нарушением микробиоценоза толстого кишечника [1, 2, 15,17,46, 154, 180, 182,184].
Существующие методы диагностики микрофлоры кишечника позволяют определить степень нарушения микробиоценоза и оценить эффективность мероприятий, направленных на предотвращение инфекционных осложнений со стороны ЖКТ, вызванных патогенной микрофлорой [7, 13, 159, 161]. Современная диагностика изменений микрофлоры толстого кишечника не позволяет быстро оценить нарушения микробиоценоза, а значит, и провести коррекционные мероприятия, направленные на предотвращение развития инфекционных осложнений со стороны ЖКТ, вызванные индигенной микрофлорой. Обычно эффективность проводимой терапии оценивается путем проведения бактериологического исследования кала, который обладает рядом известных издержек: длительность выполнения исследования,
использование дорогостоящих питательных сред, способность определения в основном внутрипросветной и «транзиторной» микрофлоры и т.д., что заставляет искать новые методики более быстрого и качественного определения дисбиотических сдвигов.

после окончания введения винкристина. Через 3 мес в мышечнососудистых элементах тонкой кишки отмечалось появление второй волны деструктивных изменений, которые носили стойкий характер и, по мнению авторов, были связаны с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе [191, 202].
Повреждающее действие ПХТ на органы пищеварения хорошо известно клиницистам [156, 216, 232]. Наиболее тяжелые осложнения проявляются со стороны кишечника. По данным 11.0. Ке1бап и соавт. (1989), у онкологических и гематологических больных на фоне проведения химиотерапии отмечалось тяжелое повреждение слепой кишки, проявлявшееся болями в животе. Это сочеталось с нейтропенией, сепсисом с частым развитием фатального исхода [54, 97, 126, 163, 178].
Неоднозначно оцениваются и морфологические изменения, возникающие в кишечнике при проведении цитостатической терапии. По данным 0.0. Атготт (1968), наиболее частыми патоморфологическими вариантами поражения кишечника являются ишемический энтероколит, геморрагические и некротические энтеропатии с развитием язвенных изменений, изъязвление слизистой оболочки полости рта, глотки пищевода, заднего прохода.
По данным О.Г. Акопяна (1997), у больных гемобластозами, подвергшихся высокодозовой ПХТ, отмечается белесоватость или эритематозная окраска слизистой оболочки рта, отечность, атрофия, геморрагии, эрозивно-язвенные изменения и нарушения слюноотделения.
Клинические проявления цитостатического повреждения органов системы пищеварения также весьма разнообразны. Наиболее часто возникает диарея, особенно в первые часы после введения препаратов, которая носит рефлекторный характер [67, 73, 81, 92, 133, 204]. Во второй половине или к концу ПХТ чаще возникают диспептические жалобы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула [11, 18, 30, 45, 91, 112, 198].