Перинатальные аспекты и методы коррекции минимальной тиреоидной дисфункции у беременных

• Автор: Королева, Елена Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 0 с. : 171 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение

Глава 1. Состояние вопроса

1.1. Особенности функционирования щитовидной железы при беременности

и фетальный тиреоидогенез

1.2. Особенности течения беременности и состояния плода при нарушении функции щитовидной железы

1.3. Особенности течения беременности и состояния плода при пограничных

состояниях щитовидной железы

Глава 11. Объем и методы исследования

2.1. Объем исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1.Клинические и функциональные методы исследования
2.2.2.Радиоиммунологические и иммуноферментные методы исследования
2.2.3. Определение экскреции йода с мочой
2.2.4. Методы коррекции минимальной тиреоидной дисфункции
у беременных
2.2.5. Методы статистической обработки
2.3. Клиническая характеристика беременных исследуемых подгрупп
2.3.1. Возрастной состав беременных
2.3.2. Наследственный анамнез заболеваний щитовидной железы
2.3.3. Распространенность курения
2.3.3. Характеристика репродуктивной системы
Глава III. Содержание гормонов щитовидной железы у плода при минимальной тиреоидной дисфункции у беременных
3.1. Характеристика тиреоидного статуса беременных I и II групп
3.1. Содержание гормонов щитовидной железы в тканях абортусов

Глава IV. Особенности течения гестационного процесса, перинатальный исход и тиреоидный статус новорожденных при минимальной тиреоидной дисфункции у беременных
4.1. Особенности параметров тиреоидного статуса беременных
на протяжении гестации
4.2. Особенности течения беременности
4.3. Особенности функциональной активности фетоплацентарного комплекса
4.4. Особенности течения родов и послеродового периода
4.5. Особенности перинатального исхода
4.6. Особенности тиреоидного статуса новорожденных
Глава V. Влияние различных схем корригирующей терапии на тиреоидный статус беременных, течение гестации, перинатальный исход и тиреоидный статус новорожденных
5.1. Влияние корригирующей терапии на параметры тиреоидного обмена
у беременных
5.2. Влияние корригирующей терапии на течение беременности
5.3. Влияние корригирующей терапии на функциональную активность фетоплацентарного комплекса
5.4. Влияние корригирующей терапии на характер течения родов и послеродового периода
5.5. Влияние корригирующей терапии на перинатальный исход
5.6. Влияние корригирующей терапии на тиреоидный статус
новорожденных
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Библиографический список

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АТ-ТПО - антитела к тиропероксидазе а-ФП - а-фетопротеин
ИППГ1 - инфекции, передаваемые половым путем ИЦН - истмико-цервикальная недостаточность Me - медиана
ПЛ - плацентарный лактоген
гТЗ - реверсивный трийодтиронин
СЗРП — синдром задержки роста плода
ТГ - тиреоглобулин
ТТГ - тиреотропный гормон
ФПК - фетоплацентарный комплекс
ФПН - фетоплацентарная недостаточность
FT3 - свободный трийодтиронин
FT4 - свободный тироксин
ХГ - хорионический гонадотропин
ЦНС - центральная нервная система
ЭЗ - эстриол

Так, В.В. Фадеев с соавт. (2003) отмечают, что беременность при наличии йод-дефицита сопровождается повышенным риском формирования и прогрессирования не только зоба, но и гестационной гипотироксинемии. При этом, по мнению авторов, предотвратить подобные нарушения позволяет индивидуальная йодная профилактика в объеме 150-200 мкг йода в сутки [66].
Однако, для регионов с достаточным потреблением йода этот вопрос остается открытым. Дополнительные сложности в оценку тиреоидного статуса беременной вносит тот факт, что проблема нормативов уровней тиреотропного гормона и йодтиронинов у беременных до сих пор остается предметом дискуссий [123].
Большинство авторов отмечают, что в регионе с достаточным йодным обеспечением уровень свободного тироксина и тиреоглобулина остается неизменным на протяжении беременности и не отличается от небеременных женщин и от нормативных значений, предусмотренных методикой исследования [13, 156].
По данным некоторых авторов, расценивать гипотироксинемию как патологическое явление позволяет обнаружение более высокого уровня осложнений течения беременности и родов [117]. В качестве обоснования необходимости проведения терапевтических мероприятий у беременных с гипотироксинемией даже при наличии эутиреоза R. Calvo с соавт. (2002) отмечает снижение уровня свободного тироксина в эмбриональных жидкостях на фоне гестационной гипотироксинемии [90, 179]. Однако, по мнению G. Radetti (2000), гестационная гипотироксинемия является вариантом адаптационного процесса при беременности и не оказывает влияния на развитие плода и новорожденного [140].
Спорным остается также вопрос о роли гестационной гипотироксинемии в формировании тиреоидного статуса плода и психомоторного развития новорожденных. В последнее время появились исследования, выявившие у детей, матери которых имели «низконормальный» уровень свободного тироксина, минимальные или субклинические нейропсихомоторные нарушения [141, 142]. В 1999 г. большой резонанс получила работа V. Pop с соавторами. По мнению ис-