Интегративный подход к изучению гестозов: патогенетически обоснованное лечение и профилактика

• Автор: Спиридонова, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 261 с. : 73 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о патогенезе гестоза

1.2. Современные представления о методах профилактики и

лечения гестоза

1.3. Ротовая жидкость как объект биохимического

исследования, саливодиагностика при соматической патологии

ГЛАВА II. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследуемых
2.2. Общеклинические методы исследования
2.3. Методы исследования показателей метаболизма
2.4. Методы математического анализа результатов исследования
ГЛАВА III. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ У ЖЕНЩИН С ГЕСТОЗОМ
3.1. Распространенность гестозов среди женщин с различными
группами крови
3.2. Особенности клинического течения беременности у женщин с гестозом
3.2.1. Анализ анамнестических данных
3.2.2. Особенности клинического течения беременности
3.2.3. Клиническое течение гестоза в исследуемых группах
3.2.4. Характеристика состояния периферической крови у беременных с физиологическим течением гестации и при осложнении гестозом
3.3. Особенности течения родов у женщин исследуемых
групп

3.4.Структура перинатальной заболеваемости в исследуемых
группах
ГЛАВА IV. СОСТОЯНИЕ ЭНЕРГО-ПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО
ВОЗРАСТА ВНЕ БЕРЕМЕННОСТИ, В ПЕРИОД
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ГЕСТАЦИИ И ОСЛОЖНЕННОЙ ГЕСТОЗОМ БЕРЕМЕННОСТИ
4.1. Показатели белкового обмена в крови беременных с
физиологической гестацией
4.2. Показатели углеводного и липидного обмена у женщин с физиологическим течением беременности
4.3. Показатели минерального обмена в крови в группе женщин
с физиологическим течением беременности
4.4. Показатели белкового обмена в крови у беременных с гестозом
4.5. Показатели углеводного и липидного обмена у женщин с гестозом легкой и средней степени тяжести
4.6. Показатели минерального обмена в крови в группе женщин
с гестозом различной степени тяжести
4.7. Активность ферментов крови у женщин с гестозом различной степени тяжести
4.8. Характеристика изменений метаболизма по показателям спектрограммы крови
ГЛАВА V. ХАРАКТЕРИСТИКА ЭНЕРГО-ПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ПО ПОКАЗАТЕЛЯМ МЕТАБОЛИЗМА В РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ БЕРЕМЕНЕННЫХ С ГЕСТОЗОМ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
5.1. Показатели белкового обмена в ротовой жидкости
беременных с гестозом различной степени тяжести

5.2. Показатели углеводного и липидного обмена в ротовой
жидкости у женщин с гестозом легкой и средней степени тяжести
5.3. Ионно-электролитный состав ротовой жидкости при гестозах
различной степени тяжести
5.4. Активность ферментов в ротовой жидкости у женщин с
гестозом различной степени тяжести
5.5. Характеристика изменений метаболизма по показателям спектрограммы ротовой жидкости
ГЛАВА VI. ЭКСТРАПОЛЯЦИЯ ЛОГИКИ
МЕЖМОЛЕКУЛЯРНЫХ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ К ОБЕСПЕЧЕНИЮ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА И ПРОФИЛАКТИКИ ГЕСТОЗОВ
6.1. Многомерный математический анализ в прогнозировании развития гестоза и пренатальной гипотрофии
6.1.1. Многомерный математический анализ в прогнозировании развития гестоза
6.1.2. Многомерный математический анализ в прогнозировании развития пренатальной гипотрофии
6.2. Компьютерное моделирование механизма действия, свойств, биологической активности Натурсила
6.3. Патогенетическая коррекция метаболических сдвигов натурсилом
6.4. Результаты десятилетнего применения патогенетически обоснованного лечебно-профилактического комплекса
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

возрастает незначительно. Простациклин связан с уменьшением резистентности сосудов и снижением агрегации тромбоцитов. У беременных с гестозом, выделение простациклина не повышается в такой степени, как у женщин с нормальной беременностью (Lyall F., Greer J.A., 1994), а продукция тромбоксана А2 либо не изменяется-(Dark В.A. et al., 1992), либо увеличивается (Wang Y., 1991). В результате этого происходит
относительное уменьшение соотношения простациклин/тромбоксан А2 по сравнению с описанным процессом у женщин с нормальной беременностью. Это, в свою очередь, способствует повышению активности тромбоцитов и ускоренным васкулярным поражениям (Heavey D.J. et al., 1985).
Тромбоцитам отводится существенная роль в патогенезе гестоза (Imperiale T.F., Petrulis A.S., 1991). Тромбоцитопения диагностируется на фоне гестоза у 1/3 всех пациенток (Kelton J.G. et al., 1985; Ledlic L. et al., 1992). К счастью, заметная тромбоцитопения (< 100 х 109/литр) отмечается лишь у 15 % женщин с тяжелой формой заболевания (Fritchard J.A. et al., 1976). Это происходит по причине повышенного поглощения тромбоцитов, связанного с ДВС низкой степени (Ballegcer V.C. et al., 1992). Об активации тромбоцитов свидетельствуют данные обратной взаимосвязи между количеством тромбоцитов и продуктами распада фибриногена, повышенным содержанием b -тромбоглобулина специфических белков тромбоцитов (Ballegcer V.C. et al., 1992) и пониженным содержанием в тромбоцитах 5-гидрокситриптамина. Кроме того, предполагается, что, судя по повышенным уровням ассоциированного с тромбоцитами иммуноглобулина G, тромбоцитопения подключает аутоиммунные механизмы к патологическому процессу.
Socol M.L. et al. (1985) в своем исследовании отмечает, что у больных с гипертонией беременных может встречаться качественный дефект функции тромбоцитов, но клинические проявления этого дефекта также очень редки.
Василенко И.А. и соавт. (2004), напротив, указывают, что для гестоза характерным является значительное изменение размерных параметров