Анемия и беременность: оптимизация диагностики и лечения

• Автор: Сюндюкова, Елена Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 178 с. : 12 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА Е ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 .Состояние системы крови и обмен железа при нормально протекающей беременности

1.2.Морфо-функциональное состояние эритроцитов в норме и патологии

1.3. Железодефицитная анемия. Сравнительная характеристика препаратов железа

1.4. Патогенетические механизмы развития гестоз-ассоциированной анемии

1.5. Вопросы прогноза развития и оценки степени тяжести

гестоза

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы исследования. Клиническая характеристика беременных обследованных групп
2.2. Методы исследования
ГЛАВА 3. ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ, ОСОБЕННОСТИ
ТЕЧЕНИЯ ГЕСТАЦИОННОГО ПРОЦЕССА У БЕРЕМЕННЫХ С ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ НА ФОНЕ ТЕРАПИИ ПРЕПАРАТАМИ ЖЕЛЕЗА РАЗЛИЧНОЙ ВАЛЕНТНОСТИ
3.1. Сравнительный анализ течения гестационного процесса при использовании препаратов железа с различной валентностью
3.2. Показатели периферической крови у беременных с железодефицитной анемией при использовании препаратов двух- и трехвалентного железа

3.3. Прогностическая модель развития гестоза у беременных с
железодефицитной анемией
ГЛАВА 4. ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ, ОСОБЕРШОСТИ ТЕЧЕНИЯ ГЕСТАЦИОННОГО ПРОЦЕССА НА ФОНЕ АНЕМИИ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ГЕСТОЗОМ
4.1. Особенности течения гестационного процесса у женщин с гестоз-ассоциированной анемией
4.2. Изучение показателей периферической крови у беременных с гестоз-ассоциированной анемией
4.3. Прогностическая модель нарастания тяжести гестоза у беременных с гестоз-ассоциированной анемией
ГЛАВА 5. ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА
У БЕРЕМЕННЫХ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ТАКТИКИ ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННЫХ С
АНЕМИЕЙ В III ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
2,3-ДФГ 2,3-дифосфоглицерат
Ре (II) двухвалентное железо
їїе (III) трехвалентное железо
МСН среднее содержание гемоглобина в эритроците
мене средняя концентрация гемоглобина в эритроците
МСУ средний объем эритроцита
ТОБ-а опухольнекротизируюгций фактор
АТФ аденозинтрифосфорная кислота
АФК активные формы кислорода
АХЗ анемии хронических заболеваний
Г-6-Ф глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
ЖДА железодефицитная анемия
ЗВУР задержка внутриутробного развития плода
ИКУК интегральный коэффициент ухудшения крови
ил интерлейкин
лии лейкоцитарный индекс интоксикации
НАДФ-Н восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат
ОАГА отягощенный акушерско-гинекологический анамнез
ПОЛ перекисное окисление липидов
ПОНРП преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
СЗРП синдром задержки развития плода
СОЭ скорость оседания эритроцитов
СРО свободно-радикальное окисление
ссво синдром системного воспалительного ответа
ФПК фегоплацентарный комплекс
ХФПН хроническая фетоплацентарная недостаточность
ЭКО экстракорпоральное оплодотворение
ЭЛФК энтропия лейкоцитарной формулы крови

гипоксии [41,128,223]. При развитии гестоза в эритроцитах отмечено снижение внутриклеточных антиоксидантных ферментов [128], что, очевидно, связано с дефицитом энергопродукции и уменьшением уровня макроэргов [3,37,71,110,131].
При электронной микроскопии эритроцитов беременных с гестозом наблюдаются такие аномальные формы, как шистоциты и эхиноциты [128]. Изменение состава мембраны эритроцитов связывают с активацией СРО [49,60,89,260,261,262] и нарушением обмена липидов [128]. При гестозе аномальный состав липидов в циркулирующей крови [13,44,54,75,101] может приводить к изменению свойств и состава фосфолипидов на внешней поверхности мембраны [128], что приводит к снижению индекса деформируемости эритроцитов, т.е. появлению «жестких» эритроцитов, препятсвующих свободной микроциркуляции, оксигенации и трофике тканей [9,37].
При нарастании степени тяжести гестоза выявлено массивное перемещением кальция в клетку [116], увеличение скорости натрий-литиевого противотранепорта в мембране эритроцитов [119], что приводит к нарушению электрического потенциала клетки [2,37,128] и её гемолизу.
Ряд авторов указывает на умеренные нарушения элиминации токсинов у женщин с гестозом и накоплении их на мембранах эритроцитов [9,54,60,86], что приводит к увеличению объема эритроцита и снижению общей железосвязывающей способности, что отрицательно сказывается на балансе железа в клетках [60,86]. Отмечено повышение сывороточных концентраций свободного гемоглобина, железа и оксида углерода, что связывают с гемолизом эритроцитов [63,128,205]. Это способствует нарушению диссоциации оксигемоглобина, снижению устойчивости эритроцитов [67].
К маркерам гестоза относят циркулирующие в крови цитокины провоспалительного типа [1,24,47,57,128,178], которые приводят к супрессии эритропоэза, нарушению метаболизма железа [3,37,71,144,160,209].