Вирус Западного Нила в различных экосистемах юга Западной Сибири

• Автор: Кононова, Юлия Владимировна
• Шифр специальности: 03.02.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Владимир
• Количество страниц: 181 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Список использованных сокращений

Введение

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ" ‘ ~ ~

1. 1.
1.2.

Вирус Западного Нила (ВЗН)

Инфекционные свойства ВЗН

1. 2. 1. Патогенез

1. 2. 2. Заболевание, вызываемое ВЗН у животных

1. 3.
1. 2. 3. Инфекция ВЗН у людей _ _'_33_;
1. 2. 4. Генетические основы патогенности и адаптивных свойств 37 I

Экология ВЗН I
1.3.1. Ареал ВЗН
1.4.
1.3.2. Циркуляция ВЗН в природе
1. 3. 2. 1. Природный резервуар
1. 3. 2. 2. Трансмиссивные циклы ВЗН
1. 3. 3. Влияние факторов окружающей среды на передачу ВЗН трансмиссивным путём
Юг Западной Сибири как новая эндемичная территория для ВЗН I
1. 4. Г Исследования ВЗН в Сибири (исторический аспект)
1. 4. 2. Краткая физико-географическая и фаунистическая харак- * теристика южной части Западно-Сибирской равнины
Заключение обзора литературы
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Выбор места сбора полевого материала, и характеристика сезонов
2.2. Исследуемый материал
2.2. 1. Сбор полевого материала
2.3.
2. 4.
2. 2. 2. Материал от сельскохозяйственных животных
2. 2. 3. Клинический материал
Методы _
2. 3. 1. Иммунологические методы _ |
2.3.2. Молекулярно-биологические методы
2. 3.3. Вирусологические методы
Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Циркуляция ВЗН в экосистемах на юге Западной Сибири
3. 1. 1. Краткая характеристика мест сбора материала _ )
3. 1.2. Распределение маркеров ВЗН у позвоночных животных , 87_
3. 1.3. Экология, численность и распределение маркеров ВЗН у
кровососущих членистоногих
3. 1.4. Влияние климатических параметров сезона на зараженность ВЗН участников трансмиссивного цикла и возможность
формирования местных очагов циркуляции ВЗН
3. 1.5. Участие в трансмиссивном цикле ВЗН случайных хозяев

сельскозяйственных животных и людей ' | 3. 1. 5. 1. Сельскохозяйственные животные
I 3. 1. 5. 2. Люди
2 2 Изучение генетического разнообразия ВЗН, циркулирующего на юге
Западной Сибири
4. , Заключение _ J44
Выводы _
Литература
Приложения

Список использованных сокращений
а. о. аминокислотные остатки
БОЕ бляшкообразующая единица
ВЗН вирус Западного Нила
ВКЭ вирус клещевого энцефалита
ИФА иммуноферментный анализ
кДа килодальтон
кДНК комплементарная ДНК
ЛЗН лихорадка Западного Нила
м. в. молекулярный вес
н. о. нукдеотидные остатки
НСО Новосибирская область
ОГЛ омская геморрагическая лихорадка
оз. озеро
ОТ-ПЦР обратная транскрипция и полимеразная цепная реакция
ПЦР полимеразная цепная реакция
р. река
PH реакция нейтрализации
РТГА реакция торможения гемагглютинации
с. село
ТНХК Томский нефтехимический комбинат
ТУ Территориальное управление
ФСБ фосфатно-солевой буфер
ЦНС центральная нервная система
ЦПД цитопатическое действие
ЦРБ Центральная районная больница
СБС Центр по контролю за заболеваниями (США, г. Атланта)
(ЮТР дезоксинуклеотидтрифосфаты
ЕВТА этилендиамин тетраацетат

Чехии, в сезоне 1997 г., среди 13 человек, имевших вируснейтрализующие антитела к ВЗН, примерно у половины в исследуемый сезон или ранее наблюдались симптомы лихорадки, остальные не отмечали признаков заболевания [108]. С конца XX в. в некоторых частях ареала ВЗН доля нейроинвазивных форм существенно возросла - в Румынии свыше 80% госпитализированных больных имели неврологические поражения [175], в Израиле в 2000 г. среди заболевших доля энцефалитов составила 57,9%, менингитов — 15,9% [78]. Во время вспышки в Волгоградской области почти

половина госпитализированных имели выраженные оболочечные симптомы или признаки менингоэнцефалита [21].
Паталогоанатомическая картина. У пациентов, умерших от нейроинвазивных форм ВЗН-инфекции, гистологические изменения включают периваскуляное воспаление, микроглиальные узелки, вариабельный некроз и потерю нейронов. Часто поражаются глубокие серые ядра, ствол мозга и. спинной мозг. У пациентов с вялыми параличами отмечаются периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация в спинном мозге, микроглиальные узелки и потеря клеток передних рогов спинного мозга [89]. У всех пациентов, умерших во время волгоградской вспышки 1999 г., была выявлена картина серозно-геморрагически-некротического менингоэнцефалита. В ранние сроки смерти преобладали микроциркуляторные расстройства в оболочках и веществе мозга, васкулиты, периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты и кровоизлияния. Отмечались выраженная дистрофия и некробиоз ганглиозных клеток, наблюдался отёк мозга. В более поздние сроки преобладали некротические изменения, формировались крупные очаги некроза в коре головного мозга [21]. Помимо поражений в ЦНС, у этих пациентов часто отмечались признаки паренхиматозного миокардита - стромальный отёк, дегенерация миоцитов, очаги миолизиса и фрагментация миофибрилл [139].
В заключение можно отметить, что по частоте клинических проявлений в сравнении с другими теплокровными животными человек не является