Эффекты отсутствия и избытка витаминов А и Е на гемостаз порознь и в сочетании при воздействиях, вызывающих гиперкоагуляцию (экспериментальное исследование)

• Автор: Щепетева, Ольга Константиновна
• Шифр специальности: 03.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 120 с.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение

1. ЗАВИСИМОСТЬ ГЕМОСТАЗА И ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ОТ РЕТИНОЛА И ТОКОФЕРОЛА

(обзор литературы)

1.1. Витамин А (ретинол)

1.2. Витамин Е (токоферол)

1.3. О сочетанном влиянии ретинола и токоферола на гемостаз

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Изменения у крыс липидпероксидации и антиоксидантного потенциала тромбоцитов, интенсивности непрерывного внутри-сосудистого свертывания крови и фибринолиза при отсутствии в рационе питания ретинола или токоферола и одновременно обоих витамнов
3.2. Изменения у крыс липидпероксидации, антиоксидантного потенциала тромбоцитов, интенсивности непрерывного внутрисо-судистого свертывания крови при избытке в пищевом рационе ретинола или токоферола и одновременно обоих
3.3. Сдвиги липидпероксидации, антиоксидантного потенциала тромбоцитов, интенсивности непрерывного внутрисосудистого свертывания крови и фибринолиза при избытке в пищев
ом рационе одновременно ретинола и токоферола, и при изменении соотношения между их дозами
3.3.1. Сдвиги ЛПО, АОП в тромбоцитах, интенсивности НВСК и фибринолиза у крыс при избытке в пищевом рационе ретинола и токоферола при изменении соотношений между ними в сторону ретинола

3.3.2. Сдвиги у крыс ЛПО, АОП тромбоцитов, интенсивности НВСК и фибринолиза при избытке в пищевом рационе ретинола и токоферола, и при изменении соотношения в сторону токоферола
3.4. Влияние А- или, Е-авитаминного рационов и рациона, не содержащего обоих витаминов на степень сдвигов в перекисном окислении липидов и гемостазе при гиперкоагуляции, вызываемой введением тироксина
3.5. Влияние А- или Е-авитаминного рационов и рациона, не содержащего обоих витаминов, на сдвиги перекисного окислении липидов и гемостаза в зависимости от степени гиперкоагуляции, вызываемой введением тканевого тромбопластина
3.6. Изменения липидпероксидации, антиоксидантного потенциала тромбоцитов, интенсивности непрерывного внутрисосудистого свертывания крови, вызываемые введением тканевого тромбопластина крысам, получавшим рацион с избытком ретинола или
токоферола и одновременно обоих витаминов
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АВР Активированное время рекальцификации АОП Антиоксидантный потенциал
АЧТВ АктивироАктивированное частичное тромбопластиновое время
ВТФ Взаимодействие тромбин-фибриноген
ДВС Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (крови)
ДК Диеновые конъюгаты
ЛПО Липидпероксидация (перекисное окисление липидов)
НВСК Непрерывное внутрисосудистое свертывание крови ТБК Вещества, взаимодействующие с тиобарбитуровой кислотой ТкТР Толерантность к тромбину
РКМФ Растворимые комплексы мономерного фибрина
ПДФ Продукты деградации фибрина
ПИ Период индукции
СО Скорость индуцированного окисления
Ф. (фф.) Фактор (факторы)
3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Изменения у крыс липидпероксидации и антиоксидантного потенциала тромбоцитов, интенсивности непрерывного внутрисосудистого свертывания крови и фибринолиза при отсутствии в рационе питания ретинола или токоферола и одновременно обоих витаминов
Для экспериментов этой серии исследований сформировали следующие группы:
1. Группа 1-я (контрольная) получала полноценный рацион, сбалансированный по всем микро- и макронутриентам,
2. Группа 2-я - тот же рацион без ретинола,
3. Группа 3-я - тот же рацион без токоферола,
4. Группа 4-я - тот же рацион без ретинола и токоферола.
Опыты длились 8 недель, что достаточно для развития выраженного авитаминоза [Б. А. Лавров, 1957; Н.Б.Луцюк, 1961; А.О.Натансон, 1961; М.И.Смирнов, 1974; И.ГГБаранов и др., 2003; А.Ш.Бышевский и др., 2009].
Согласно данным той же таблицы, содержание крыс на рационе без ретинола сопровождалось ускорением ЛПО (рост уровня первичных и вторичных липидпероксидов - ДК и ТБК-продуктов соответственно), становившимся заметным уже через четыре недели от начала опыта, и нараставшим через 6, и особенно через 8 недель.
Изменились и показатели состояния антиоксидантного потенциала: величина периода индукции (ПИ) уменьшалась по мере удлинения продолжительности питания А-авитамииным рационом, показатели скорости индуцируемого окисления липидов (СО), напротив, увеличивались.
Однонаправленные изменения возникли и у животных, содержавшихся на Е-авитаминном рационе: увеличение уровня в тромбоцитах первичных и вторичных липидпероксидов (ДК и ТБК соответственно), выявляющееся после 4-й недели опытов (как и при содержании на рационе без ретинола) и прирастающее в последующем. Сходны и сдвиги показателей состояния антиоксидантного потенциала тромбоцитов - укорочение периода индукции