Особенности метаболических изменений в крови пациенток с сахарным диабетом 2 типа в зависимости от возраста и степени компенсации углеводного обмена

• Автор: Ишонина, Оксана Георгиевна
• Шифр специальности: 03.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 170 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Эпидемиология сахарного диабета 2 типа
1.2. Критерии диагностики и состояния компенсаторных
механизмов при сахарном диабете 2 типа
1.3. Патогенез и возрастные особенности течения СД

1.4. Роль гипергликемиив развитии окислительного стресса и
старении организма
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика объекта исследования
2.2. Получение биологического материала
2.3. Лабораторно-биохимические методы исследования
2.4. Статистическая обработка результатов
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Состояние углеводно-энергетического обменау пациенток
второго периода зрелости и пожилого возраста с сахарным диабетом 2 типа в стадии субкомпенсации и декомпенсации углеводного обмена
3.1.1. Содержание глюкозы
3.1.2. Содержание С-пептида
3.1.3. Активность гексокиназы
3.1.4. Содержание 2,3-дифосфоглицерата
3.1.5. Активность фосфогексоизомеразы
3.1.6. Содержание пировиноградной и молочной
кислот

3.5. Статистический анализ связей между изучаемыми параметрамиу пациенток второго периода зрелости и пожилого возраста с сахарным диабетом 2 типа в стадии субкомпенсации и декомпенсации углеводного обмена
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

3.1.7. Коэффициент лактат/пируват
3.1.8. Активность гликогенфосфорилазы
3.1.9. Активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
3.2. Состояние газотранспортной системы крови у пациенток второго периода зрелости и пожилого возраста с сахарным диабетом 2 типа в стадии субкомпенсации и
декомпенсации углеводного обмена
3.2.1 Уровень гемоглобина
3.2.2. Содержание эритроцитов
3.2.3. Уровень гликозилированного гемоглобина
3.3. Антиоксидантная ферментативная система крови у пациенток второго периода зрелости и пожилого возраста с сахарным диабетом 2 типа в стадии субкомпенсации и декомпенсации углеводного обмена
3.3.1. Активность Си,гп-супероксиддисмутазы
3.3.2. Активность каталазы
3.3.3. Состояние глутатионзависимого ферментного
комплекса
3.4. Оценка стабильности мембран эритроцитов, уровня вторичных продуктов ПОЛ у пациенток второго периода зрелости и пожилого возраста с сахарным диабетом 2 типа в стадии субкомпенсации и декомпенсации углеводного обмена
3.4.1. Содержаниевнеэритроцитарного гемоглобина
3.4.2. Содержание малонового диальдегида
3.4.3. Оценка степени деструкции компонентов мембран эритроцитов (ФРПМ)

многочисленных исследованиях установлено, что при физиологическом старении у человека и животных снижается активность ферментов СОД и ГПО в крови, органах и тканях. Наиболее значимым считается возрастное снижение активности СОД (Камышников B.C., 2000). В то же время показано, что если старение организма сопровождается какой-нибудь патологией, то активность СОД не только не снижается, а даже повышается, что свидетельствует об интенсификации свободнорадикальных процессов в соответствующих органах и тканях.
В литературных источниках приводятся противоречивые данные обактивности СОД у больных сахарным диабетом. По мнению одних авторов, значимых различий взначениях СОД в группе исследования и в контрольной группе не существует (Memisogullari R., Taysi S., 2003), по мнению других -активность СОД хоть мало, но снижена (р>0,05) (Pasaoglu H., Sancak В., 2004).О.М. Смирнова и Т.В. Никонова (2003) указывают, что активность СОД и ГПО в эритроцитах убольных СД 2 типа соответственно в 1,40 и 1,33 раза ниже, чем у здоровых. Недавно проведенные исследования свидетельствуют о том, что у пациентов с СД2типа наблюдается значительное снижение СОД (на 45,7%)при сохраненной активности каталазы, что может сопровождаться недостаточной дисмутацией супероксидного анион-радикала, участвующего в образованиидругих АФК, и инициацией реакций свободно-радикально окисления, приводящих в дальнейшем к выраженному окислительному стрессу. При достижении компенсации наблюдалосьчастичное восстановление активности СОД (на 39,9%)и каталазы (на 24,1%) (Басов A.A., 2007).К противоположному выводу пришла другая группаученых - у больных СД 2 типа наблюдается повышение активности СОД и снижение каталазы, однако после 3 месяцев лечения соотношение меняется (Aydin A., Orhan H., 2001).
Свободнорадикальное окисление является одним из естественных механизмов модификации липидного состава клеточных мембран, обусловливающим изменения их функциональных характеристик. На основе многочисленных исследований установлена ведущая роль процессов липидной пероксидации в процессах структурно-функциональной дестабилизации многих