ОСОБЕННОСТИ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ В УСЛОВИЯХ МОДЕЛИРОВАНИЯ ПЕРИТОНИТА У ПРЕДВАРИТЕЛЬНО СТРЕССИРОВАННЫХ ЖИВОТНЫХ

• Автор: Нусратов, Мушфиг Исмаил оглы
• Шифр специальности: 03.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 123 с.

Содержание
Список использованных сокращений
Введение
Актуальность темы
Цель исследования
Задачи исследования
Научная новизна
Теоретическое значение и практическое значение
Положения, выносгшые на защиту
Апробация работы
Публикации
Структура и объем диссертации
Глава 1. Роль стресса и процесса свободнорадикального
окисления в патогенезе перитонита
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.2. Общая характеристика экспериментальных моделей
2.3.Методы анализа изучаемых явлений
Определение биохимических параметров
Гематологические методы
Статистический анализ результатов
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Реакция системы крови прилежной операции
3.2. Соотношение между ПОЛ и карбонилированием белков во внутренних органах у ложноперированных животных
3.3. Реакция системы крови при перитоните
3.4 Состояние свободнорадикального окисления внутренних органов
при СЬР — перитоните
3.5 Особенности реакции системы крови при ежедневных одночасовых иммобилизациях
3.6 Влияние процедуры ложной операции на реакцию системы крови у стрессированных животных
3.7 Влияние процедуры ложной операции на свободнорадикальное окисление внутренних органов у стрессированных животных
3.8 Влияние предварительных стрессорных воздействий на реакцию лейкоцитарного звена системы крови при септическом перитоните..
3.9 Влияние предварительных стрессорных воздействий на состояние
свободно-радикального окисления в условиях СЬР — перитонита
Обсуждение
Заключение
Выводы
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АОЗ - антиоксидантная защита
ГГ АС - гипотоламо-гипофизарно-адреналовая система ГЗТ - гиперчувствительность замедленного типа ДБФ - дибензилфлюоресцеиндебензилазная активность
НИСАГ - наследственно индуцированная стрессом артериальная гипертензия
ЕИМ - ежедневные часовые иммобилизации
ОМБ-окислительно-модифицированные белки
ЭРОД - 7-этоксирезоруфин-О-деэтилазная активность
ЭРНД - эритромицин-М-деметилазная активность
IL-1 - интерлейкин
IL-6 - интерлейкин
TNF - туморнекротический фактор
CYP - цитохром Р
U - критерий Манна-Уитни
X - критерий Колмогорова-Смирнова
ТКФ — точный критерий Фишера
ФНО — фактор некроза опухолей
WW - критерий Вальда-Вольфовица
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность. Перитонит как воспалительный процесс в основном вызывается в результате абдоминальной инфекции (Арцимович Н.Г. и соавт., 2001; Яковлев С.В., 1999). Вследствие ряда анатомо-физиологических особенностей брюшины очаг воспаления может сравнительно легко делокализоваться. Известно, что брюшинный покров примерно равен по площади кожному покрову (Брискин Б.С. и соавт., 2000). Поэтому развивающееся в брюшной полости воспаление быстро приводит к накоплению токсинов как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать осложнения вплоть до полиорганной недостаточности, приводящей к летальному исходу (Яковлев М.Ю., 1993). Так, летальность при тяжелых формах гнойного перитонита составляет 25-30%, а при развитии полиорганной недостаточности - 80-90% (Щуркалин Б.К., 2000). В прогностическом отношении хирургии вернулись к позициям, которые еще в 1926 г. .сформулировал С.И. Спасокукоцкий: "При
перитонитах операция в первые часы дает до 90% выздоровлений, в первый день - 50%, позже третьего дня - всего 10%". Таким образом, эффективное лечение перитонита, как правило, подразумевает хирургическое вмешательство, что само по себе является стрессорным фактором (Weinert С., Meller W., 2007; Boer R et al., 2008; Шальков Ю.Л., 2010). Вместе с тем, стресс-реакция может возникнуть в динамике развития воспалительного заболевания, вследствие цитокин-зависимой активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что позволяет ограничивать активность лейкоцитарных клеток очага (Корнева Е.А., 1993; Blalock J., 1984; Волчегорский И.А. и соавт., 1993). Вместе с тем при определённых условиях стресс-реакция может не ограничить, а наоборот усилить воспалительную реакцию. Это предположение базируется на способности стрессорных гормонов одновременно с подавлением продукции провоспалительных цитокинов повышать чувствительность к ним тканей-мишеней

Результаты выражали в виде так называемого индекса окисления, для чего рассчитывали соотношение Е232/Е220 и Е278/Е220 (Волчегорский И.А., 1989).
Определение конечных продуктов перекисного окисления липидов спектрофотометрическим методом по Львовской Е.И. с соавт.
Продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ), а именно содержащие карбонильные группы, способны взаимодействовать со свободными аминогруппами различных веществ (фосфолипидов, аминолипидов, белков и др.) с образованием соединений типа шиффовых оснований. Последняя группа соединений является структурной основой липофусцинов (кероида), представляющих собой неметаболизируемые маркеры дистрофических процессов в клетке.
Общеизвестным аналитическим подходом к определению конечных продуктов ПОЛ является флюоресцентная детекция этих соединений (Спектрофотометрические методы не разработаны, поскольку шиффовы основания обладают высокой способностью к изомеризации, что существенно отражается на спектре поглощения.) Вместе с тем известно, что в области 401- 404 нм находится изосбестическая точка для этих соединений, которая не зависит от вида изомеров.
Получение липидных экстрактов, а также определение первичных, вторичных продуктов ПОЛ проводили по разработанному ранее методу (И.А. Волчегорский и др. 1989, 2000). Содержание конечных продуктов ПОЛ определяли по величине оптической плотности гептановых и изопропанольных фаз липидных экстрактов при 400 нм (толщина оптического слоя 2 см). Относительное содержание шиффовых оснований рассчитывали по отношению поглощения при 400 нм к оптической плотности при 220 нм. Последняя величина является функцией содержания изолированных двойных связей в экстрагированных липидах, которые являются субстратами ПОЛ.