Программируемая гибель устьичных клеток гороха

• Автор: Киселевский, Дмитрий Борисович
• Шифр специальности: 03.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 129 с. : ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
1. ВВЕДЕНИЕ
1.1. Цель и задачи работы
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
2.1. Клеточная смерть. Общая характеристика
2.1.1. Краткая история вопроса
2.1.2. Формы клеточной гибели
2.1.3. Модели для изучения ПКС
2.2. ПКС у растений
2.2.1. Особенности ПКС у растений
2.2.2. ПКС в онтогенезе растений
2.2.3. Гиперчувствительный ответ
2.3. Механизмы программируемой гибели
2.3.1. Регуляция ПКС у растений
2.3.2. Деградация компонентов клеток растений
2.4. АФК и их роль в программируемой гибели клеток
2.5. Участие митохондрий и хлоропластов в ПКС
2.5.1. Роль митохондрий в ПКС у растений
2.5.1. Возможное участие хлоропластов в ПКС у растений
3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
3.1. Объекты и методы исследования
3.1.1. Объект исследования
3.1.2. Инфильтрация и инкубация с реагентами
3.1.3. Оксиметрия
3.1.4. Анаэробные условия
3.1.5. Фиксация объекта, окрашивание и световая микроскопия
3.1.6. Флуоресцентная микроскопия
3.2. Результаты исследования
3.2.1. СЫ" как индуктор гибели клеток
3.2.2. Влияние антиоксидантов, анаэробных условий, состояния фотосинтетической и дыхательной ЭТЦ, ингибиторов протеинкиназ и протеаз на СРГ-индуцированное разрушение ядер
3.2.3. Деэнергизация вызывает разрушение ядер устьичных клеток
3.2.4. Ингибиторы синтеза белка и разрушение ядер устьичных клеток
3.2.5. Вклад различных АФК в разрушение ядер устьичных клеток
3.3. Обсуждение результатов
3.4. Выводы
4. ЛИТЕРАТУРА
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АФК Активные формы кислорода
БХ и-Бснзохинон
ГО Гипсрчувствительный ответ
ДАД Диаминодурол
ДФИФ 2,6-Дихлорфенолиндофенол
ов Окислительный взрыв
ПКС Программируемая клеточная смерть
ТМФД 1хт,М,М',М'-Тетраметил-я-фенилендиамин
ФС Фотосистема
ХКФ л/-Хлоркарбо1шлцианидфенилгидразон
ЭР Эпдоплазматическнй ретикулум
этц Электронтранспортная цепь
эсми 3-(3 ’,4'-Дихлорфенил)-1,1 -диметилмочевина
БЫР-ШТ Динитрофениловый эфир йоднитротимола

окислення, в результате которой нарушаются структура и функции биологических мембран (Владимиров, 2000; Blokhina et al., 2003). При перекисном окислении липидов образуются алкильный, алкоксильный и пероксильный радикалы:
ОІГ + RII —> Н2О + R' (алкильный радикал)
R- + О2 —> ROO" (пероксильный радикал)
ROO" + RH ROOH (гидропероксид липида) + R'
ROOH -> ОН" + RO' (алкоксильный радикал, реакция катализируется 02' или Fe2+)
RO' + RH -> ROH + R'
Пероксинитрит образуется в результате реакции между оксидом азота и супероксидным анион-радикалом (Grant and Loake, 2000):
NO + 02т -> ONOO~
Главная опасность псроксинитрита (Владимиров, 2000; Mikkelsen and Wardman, 2003), а также гипохлорита (Арнхольд, 2004), состоит в том, что они способны вызывать образование гидроксильного радикала:
ONOO" + ІГ -> ОН' + 0=N-0' (диоксид азота)
НСЮ + Ге2+ -» ОН' + СГ + Fe3+
НС10 + 02т ОН' + СГ +
В клетках образование АФК может быть как контролируемым (активация NADPH-оксидазы, NO-синтазы), так и случайным процессом, сопровождающим окислительно-восстановительные реакции. В связи с высокой реакционной способностью этих соединений и опасностью окисления ими клеточного содержимого, живые организмы имеют защиту от АФК -антиоксидантную систему. Основными ферментами, обладающими антиоксидантными свойствами, являются СОД, каталаза, пероксидазы