Клинико-лабораторная характеристика клеточных элементов периферической крови и функционального состояния эндотелия у женщин с бактериальным вагинозом

• Автор: Ахмадуллина, Юлия Александровна
• Шифр специальности: 14.03.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 113 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Этиологические и патогенетические аспекты бактериального вагиноза у женщин репродуктивного возраста
1.2. Современные представления об эндотоксинах - липополисахаридах (ЬР8) грамотрицательных бактерий и их иммунотропных эффектах
1.3. Влияние липополисахаридов грамотрицательных бактерий на иммунную систему и клетки крови
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Контингент обследованных
2.2. Методы исследования
2.3. Статистическая обработка полученных результатов
ГЛАВА 3. ВЫРАЖЕННОСТЬ ЭНДОТОКСИНЕМИИ, АНТИЭНДОТОК-СИНОВОГО ИМУННОГО ОТВЕТА У ЖЕНЩИН С ВАГИНАЛЬНЫМ
ДИСБИОЗОМ
ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛЕТОЧНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ У ЖЕНЩИН С БАКТЕРИАЛЬНЫМ ВАГИНОЗОМ
4.1. Оценка состояния эритроидного звена у женщин с бактериальным вагинозом
4.2. Оценка лейкоцитарного звена периферической крови у пациенток
с бактериальным вагинозом
4.3. Состояние тромбоцитарного звена периферической крови у пациенток с вагинальным дисбиозом
4.4. Функциональное состояние эндотелия у пациенток с бактериальным вагинозом

ГЛАВА 5. ОЦЕНКА ИММУНОРЕГУЛЯТОРНЫХ СДВИГОВ У ПАЦИЕНТОК С ВАГИНАЛЬНЫМ ДИСБИОЗОМ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. В основе развития многих заболеваний, сопровождающихся интоксикацией, лежит циркуляция в биологических жидкостях эндотоксинов - белково-липополисахаридных комплексов, локализованных во внешней мембране микробных клеток и высвобождающихся при их деструкции. Особый интерес вызывают эффекты эндотоксина - липополисахарида (ЕР 8) внешней мембраны клеточной стенки грамотри-цательных бактерий. Известно множество грозных последствий действия эндотоксина, таких, как диссеминированное внутрисосудистое свертывание, эн-дотоксиновый шок (в том числе при сепсисе, вызванном грамотрицательными бактериями) и др. [28]. Однако человек в физиологических условиях постоянно контактирует с грамотрицательными бактериями и их эндотоксинами. Огромным резервуаром этих бактерий являются нижние отделы кишечника. В норме в кровоток из кишечника проникает относительно небольшое количество ЬРЬ, который может связываться макрофагами, гранулоцитами, тромбоцитами, эритроцитами, некоторыми белками плазмы крови и т.д. Связывая эндотоксин, эти факторы предупреждают развитие токсических эффектов или снижают их выраженность [78]. Вместе с тем, избыточное поступление ЕР8 в системный кровоток при абсолютной или относительной недостаточности анти-эндотоксинового иммунитета влечет за собой развитие эндотоксиновой агрессии, которая может быть причиной развития самых разнообразных синдромов.
Среди патологических состояний, в этиологии и патогенезе которых значительная роль отводится грамотрицательным бактериям и их компонентам, важное место занимает бактериальный вагиноз (БВ), широко распространенный среди женщин репродуктивного возраста. При дисбиозе происходит замещение нормальной лактофлоры влагалища на условно-патогенные, преимущественно грамотрицательные, бактерии [19], важнейшим фактором патогенности которых является липополисахарид клеточной стенки [33].

реин-кининовой системой, компонентами комплемента и факторами коагуляционного гемостаза. В основе активации фибринолиза лежит снижение концентрации ингибиторов и нарастание активаторов фибринолиза [162]. При холерной LPS-интоксикации развивается дозозависимая гипокоагуляция, вплоть до полной несвертываемости крови [9], на фоне незначительных сдвигов активности фибринолитической системы, не играющих инициирующей роли в патогенезе коагуляционных сдвигов. Угнетение тромбопластина и тромбина в условиях эндотоксикоза, а также прямой антитромбиновый эффект LPS in vitro свидетельствуют о том, что гипокоагуляция развивается вследствие активации антипротеазной системы крови, угнетающей активность факторов свертывания и фибринолиза. Кроме того, при эндотоксикозе была показана возможность активации системы фибринолиза за счет высвобождения моноцитами урокиназного активатора плазминогена [186].
Таким образом, активная фиксация эндотоксина различными клеточными элементами, в частности, макрофагами, эндотелиальными клетками, ней-трофилами, тромбоцитами, сопровождается гиперпродукцией цитокинов, развитием эффектов прямой и цитокинопосредованной цитотоксичности в отношении сосудистой системы и клеток «шоковых органов», а также нарушением коагуляционного потенциала крови [100]. Ранняя активация прокоагулянтных механизмов и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза ведет к быстрому развитию коагулопатии потребления.
Одним из звеньев в цепи патологических явлений, сопровождающих развитие гипоксии у больных пищевыми токсикоинфекциями, является изменение кислородтранспортной функции эритроцитов. У пациентов обнаружено увеличение объема эритроцитов периферической крови [44], нарушение проницаемости эритроцитарной мембраны и усиление агрегации клеток [1]. Установлено, что причиной изменения состояния эритроцитов является взаимодействие ЭТ со специфическими рецепторами на мембранах эритроцитов [149]. Одной из причин достоверного уменьшения концентрации АТФ и 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах больных сальмонеллезом является