Морфофункциональные изменения сердечно-сосудистой системы в условиях прогрессирования хронической болезни почек.

• Автор: Пьянкина, Оксана Владимировна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Сургут
• Количество страниц: 97 с. : 6 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение
Глава I Хроническая болезнь почек и патология сердечно-сосудистой
системы (обзор литературы)
1.1. Хроническая болезнь почек - независимый фактор риска
сердечно-сосудистых событий
1.2. Факторы сердечно-сосудистого риска у пациентов с хронической болезнью почек
1.2Л. Артериальная гипертензия как фактор сердечно-сосудистого
риска при хронической болезни почек
1.2.2. Анемический синдром как фактор сердечно-сосудистого риска
при хронической болезни почек
1.2.3. Роль нарушений фосфорно-кальциевого обмена и вторичного
гиперпаратиреоза в патогенезе сердечно-сосудистых осложнений
1.2.4. Роль оксидантного стресса и эндотелиальной дисфункции в
формировании структурно-функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы при хронической болезни почек
1.2.5. Роль синдрома белково-энергетической недостаточности и воспаления в формировании сердечно-сосудистых осложнений
при хронической болезни почек
1.3. Морфо-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при хронической болезни почек
1.3.1. Атеросклероз и кальциноз сосудов при хронической болезни
почек
1.3.2 Поражение сердца у пациентов с хронической почечной
недостаточностью
Глава II Объекты и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.1. Методы исследования
2.1.1 Общеклинические методы обследования
2.2.2 Методы оценки морфофункционального состояния миокарда
2.2.3 Методы оценки морфофункционального состояния
периферических сосудов
2.3. Методы статистической обработки
Глава III Результаты исследования
3.1. Анализ зависимости выделенных уремических факторов риска
от уровня снижения скорости клубочковой фильтрации
3.2. Оценка влияния уремических факторов риска сердечнососудистых осложнений на процессы ремоделирования миокарда левого желудочка на додиализной
стадии хронической почечной недостаточности
3.3. Этапность включения и вклад отдельных уремических факторов

риска сердечно-сосудистых осложнений в механизм формирования ремоделирования миокарда левого желудочка по мере прогрессирования хронической болезни почек
3.4. Типы ремоделирования миокарда левого желудочка в условиях хронической болезни почек
3.5. Частота и характер структурных изменений периферических сосудов по мере прогрессирования хронической болезни почек
Глава IV Обсуждение результатов и заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Список сокращений
А - максимальная скорость позднего диастолического наполнения
Alb - альбумин
БЭН - белково-энергетическая недостаточность
DT - время замедления раннего диастолического наполнения
Е - максимальная скорость раннего диастолического наполнения
ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка
IVRT - время изоволюмического расслабления левого желудочка
КГЛЖ - концентрическая гипертрофия левого желудочка
КДО - конечный диастолический объем
КДР - конечный диастолический размер
КИМ - комплекс интима-медиа
ЛПИ - лодыжечно-плечевой индекс
МЖП - межжелудочковая перегородка
ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка
НЬ - гемоглобин
ОТСЛЖ - относительная толщина стенок левого желудочка
ПАД - пульсовое артериальное давление
ПТГ - паратиреоидпый гормон
САД - систолическое артериальное давление
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
CRP - С-реактивный белок
Créa - креатинин
Sal.tr - сатурация трансферрина
ХПН - хроническая почечная недостаточность
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ХБП - хроническая болезнь почек
ЭГЛЖ - эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

іииа [167]. Диас і одическая дисфункция ЛЖ можеі развила іься как изолировано, іак и в сочеіапии с сисіодической дисфункцией. В большинсіве случаев диасюличсскис нарушения прсдшесівуюі сисюлической дисфункции ЛЖ [39].
Прогіюсіическое значение ремоделирования ЛЖ у больных ХПН было дсіально исследовано [83]. У больных с ГЛЖ концеїпрического іипа (ИММЛЖ более 120 г/м2), но с нормальным обьемом полос ш ЛЖ ошоситель-ный риск смеріи через 2 юда после начала диалит сосіавил 3,3. При наличии дилаїации ЛЖ (КДО более 120 мл/м2) и даже в оісуїсівии систолической дисфункции ЛЖ ошосиїельпьій риск смеріи через 2 года с момета начала диализа увеличивался до 17,1 По мнению авюров, выраженная дилаїация ЛЖ является наиболее значимым факюром риска кардиальной леїальпосіи у больных ХПН во время лечения программным ГД, петвисимо оі возрасіа, пола, наличия сахарного диабет, ИБС, АГ, анемии и і ипоальбумипемии [132, 1671 У больных ХПН, у коюрых на момет начала гемодиализа выявлялась ХСН, риск смерш увеличивался па 93%, независимо оі возраст, наличия сахарною диабет и ИБС.
В эпидемиологическом исследовании было показано, чю исшнпая дила-тция ЛЖ сердца с конечным диас і одическим диамсіром более 5,8 см выявля-сіся при ХПН у 38% больных [132, 137, 141 | В ю же время, в ряде рабої дилаїация ЛЖ сердца без ГЛЖ зареї исірировапа юлько в 4% случаев, а изолированная сисі одическая дисфункция миокарда - в 16% наблюдений 183, 166]
Возникновение и прої рсссировапис уремической кардиомиопаі ии осу-ществляєїся через изменения всех сірукіур миокарда, включая кардиомиоци-1ы, итрамуральпые коронарные аріерии и ишерегиций Происходиі снижение коронарною резерва вследсівие уменьшения количества и плошосіи капилляров па единицу повсрхпосіи миокарда. Ишемия миокарда усугублясіся при уремии перестройкой с юпок ишрамиокардиальных арюрий с разрасіапием их ишимы и гладкомышечных клсюк и возникновением, іаким образом, уменьшения просвет сосудов 142, 431 В жеперименіальньїх исследованиях было