ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ РЕАКТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЭПИТЕЛИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМАХ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

• Автор: Никитин, Сергей Валерьевич
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 149 с. : 22 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ИЗМЕНЕНИЯ НОРМАЛЬНОЙ СТРУКТУРЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТАХ. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПРОЦЕССОВ КЛЕТОЧНОЙ ПРОЛИФЕРАЦИИ И
АПОПТОЗА И ФОРМИРОВАНИЯ ДИСРЕГЕНЕРАТОРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В СОЖ. РЕГУЛЯЦИЯ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА В ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТКАХ - ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МИТОГЕННЫХ И АНТИМИТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ.
ИНИЦИАЦИЯ АПОПТОЗА - БЕЛОК Р53 И ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-АЛЬФА
1.1. Морфологические изменения в слизистой оболочке желудка при хронических гастритах
1.2. Взаимосвязь процессов клеточной пролиферации и апоптоза и формирования дисрегенераторных изменений в СОЖ
1.3. Регуляция клеточного цикла в эпителиальных клетках. Эффекты действия митогенных и антимитогенных факторов в отношении процессов клеточной пролиферации и апоптоза
1.4. Роль в инициации апоптоза белка р53 и провоспалительного
цитокина ФНО-а
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика материалов исследования
2.2. Методы исследования, использованные в диссертационной работе
2.2.1. Клинические методы исследования
2.2.2. Методы гистологического исследования
2.2.3. Методы морфометрического анализа
2.2.4. Методы иммуногистохимического исследования
2.2.5. Серологические методы исследования

2.2.6. Методы статистической обработки материала
ГЛАВА 3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА РЕАКТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЖЕЛУДКА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ
3.1. Реактивные изменения в слизистой оболочке желудка (воспалительные, дегенеративные, дисрегенераторные) у пациентов
с геликобактерным и негеликобактерным хроническим гастритом..
3.2. Сравнительная оценка морфометрических
данных
3.3. Секреция муцинов эпителиальными клетками СОЖпри
геликобактерном и негеликобактерном хроническом гастрите
ГЛАВА 4: ФАКТОРЫ ИНИЦИАЦИИ АПОПТОЗА И РОЛЬ; МИТОГЕННЫХ И АНТИМИТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕЛИКОБАКТЕРНОГО И
НЕГЕЛИКОБАКТЕРНОГО ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА.
4.1. Факторы инициации апоптоза эпителиоцитов слизистой оболочки желудка у пациентов с хроническим гастритом
4.2. Особенности регуляции клеточного цикла в эпителии слизистой
оболочки желудка при различных формах хронического гастрита..
ГЛАВА 5. СЫВОРОТОЧНЫЕ УРОВНИ ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА-Р1 ИТАСТРИНА-17 И ПРОДУКЦИЯ ГАСТРИНА в-КЛЕТКАМИ СОЖ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ
5.1. Результаты исследования уровня трансформирующего фактора роста-бета! (ТОР-|31) в сыворотке крови больных с хроническим гастритом
5.2. Результаты исследования уровня гастрина в сыворотке крови и экспрессии гастрина О-клетками СОЖ у пациентов с хроническим
гастритом
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

происходит цитотомия (цитокинез) - разделение тела клетки между ядрами, определяющее формирование двух вновь образованных двух дочерних клеток. После завершения цитотомии в дочерних клетках происходит восстановление эндоплазматической сети и аппарата Гольджи [162].
Безусловно, управление всеми этими процессами происходит на молекулярном уровне, то есть за чисто морфологическими явлениями стоит множество молекул-регуляторов, воспринимающих митогенные сигналы и последовательно инициирующих строго определенные события [36].
В настоящее время изучение регуляции • клеточного цикла осуществляется по нескольким направлениям: в экспериментах по слиянию клеток в культуре, при изучении делений бластомеров (крупных яйцеклеток амфибий и морских ежей и образующихся из них зародышей самых ранних стадий развития) и применении биохимических методов исследований, а также при исследовании мутантов (в дрожжевых культурах, поскольку в вегетативной фазе жизнедеятельности их клетки гаплоидны, что облегчает выявление мутаций); все эти модели подходят для изучения регуляции клеточного цикла и у высших животных, поскольку белки, регулирующие клеточный цикл, высококонсервативны, то есть сравнительно мало изменились в процессе эволюции [36].
Вышеприведенные исследования показали, что ключевую роль в поочередной смене фаз клеточного цикла играют специфические протеинкиназы (циклинзависимые киназы - Cdks, cyclin-dependent kinases), каждая из которых фосфорилирует определенные белки, вовлеченные в соответствующую фазу цикла, и таким образом активирует или ингибирует их [36]. Для активации Odk требуется связывание с ней специального белка -циклина; возможны разные сочетания конкретных циклинов и конкретных Cdk, причем, для каждой фазы митоза характерно строго определенное сочетание, то есть все разнообразные события клеточного цикла управляются относительно небольшим числом комплексов циклинов и Cdk [36].