Морфогенетическая роль сосудистого (капиллярного) компонента коммуникационных систем в организации инфаркта миокарда

• Автор: Корнева, Юлия Сергеевна
• Шифр специальности: 14.03.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 116 с. : 58 ил.

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
Г-Э - окраска гематоксилином и эозином
ИГХ - иммуногистохимия
ИМ - инфаркт миокарда
кмц - кардиомиоцит
КС-3 - каспаза
ЛЖ1 - условно принятое обозначение для гистологического материала, забранного на исследование из центра очага повреждения ЛЖ2 - условное обозначение для миокарда, забранного из зоны, пограничной с патологическим процессом ЛФ - лимфоциты
МП - условно принятое обозначения для миокарда, забранного из центра межжелудочковой перегородки МФ - макрофаги
МЦР - микроциркуляторное русло НГ - нейтрофильные гранулоциты
ОИМ1 - условно принятое обозначение для группы, состоящей из случаев острого (впервые возникшего) инфаркта миокарда давностью 1-2 дня
ОИМ2 - условно принятое обозначение для группы, состоящей из случаев острого (впервые возникшего) инфаркта миокарда давностью 3-5 дней
ОИМЗ - условно принятое обозначение для группы, состоящей из случаев острого (впервые возникшего) инфаркта миокарда давностью более 7 дней
ПЖ - условно принятое обозначение для миокарда, забранного из центра правого желудочка
ПИМ1- условно принятое обозначение для группы, включающей случаи повторно возникшего инфаркта миокарда давностью 1 -2 дня
ПИМ2- условно принятое обозначение для группы, включающей случаи
повторно возникшего инфаркта миокарда давностью 3-5 дней
ПИМЗ - условно принятое обозначение для группы, включающей случаи
повторно возникшего инфаркта миокарда давностью более 7 дней
ПИКС - условно принятое обозначение для группы, включающей случаи
постинфарктного кардиосклероза
ПК - плазматические клетки
ПКР- площадь капиллярного русла
ФБ - фибробласты
ФЖ - фибрилляция желудочков
ФЦ - фиброциты
эц- эндотелиоциты
ЭЦМ - экстрацеллюлярный матрикс

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1 СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОСУДИСТОГО (КАПИЛЛЯРНОГО) РУСЛА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА (обзор литературы)
1Л Морфофункциональная характеристика клеточных популяций,
принимающих участие в организации инфаркта миокарда
1.2 Морфофункциональная характеристика капиллярного русла при
инфаркте миокарда
1.3 Современные представления об ангиогенезе как одном из
компонентов организации инфаркта миокарда
1.4 Апоптоз структурных элементов сердца - одно из новых
направлений в изучении морфологии постинфарктного ремоделирования миокарда
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2ЛМатериалы исследования
2.2 Методы исследования
Глава 3. ОСОБЕННОСТИ ПЕРИКАПИЛЛЯРНОГО КЛЕТОЧНОГО ИНФИЛЬТРАТА В ПРОЦЕССЕ ОРГАНИЗАЦИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА
3.1 Динамика изменения перикапиллярного клеточного микрокружения в различных топографоанатомических структурах сердца при организации инфаркте миокарда
3.2 Оценка корреляционных взаимосвязей между перикапиллярными клеточными популяциями в пределах одной топографоанатомической зоны при остром, повторном инфаркте и постинфарктном кардиосклерозе
исследователей, экспрессия Вах повышается через час после окклюзии коронарной артерии во всех отделах сердца, но уже через 6-10 часов его экспрессия наблюдается только в КМЦ предсердий [80]. Использование одноцепочечной ДНК (зв-ОИА) как маркера наиболее ранних стадий апоптоза позволило выявить при давности до суток позитивное окрашивавние ядер КМЦ только в зоне некроза. При давности 3-5 дней в зоне некроза практически не определялась экспрессия вз-ОИА, в основном положительное окрашивание было выявлено в пограничной зоне. При формировании грануляционной ткани единичные яя-ОЫА-позитивные ядра КМЦ были обнаружены в пограничной зоне или отдаленных зонах, причем количество их уменьшалось в зависимости от удаления [137]. В пограничной со зрелым рубцом зоне определялись единичные КМЦ, ядра которых имели положительное окрашивание на 88-01ЧА [137]. Ранее считалось, что в пограничной зоне до 35% КМЦ погибают апоптозом [173]. Это исследование показало, что максимально 0,13-0,25 % КМЦ погибают апоптозом в пограничной зоне, максимум приходится на 3-5 сутки.
Клеточные элементы стромы при организации ИМ с одной стороны оказывают влияние на апоптоз КМЦ, с другой - сами являются мишенями апоптоза [115].
Отмечено отрицательное действие реперфузионной терапии, приводящей к промоции апоптоза КМЦ [67]. После реперфузии наступает резкое повышение экспрессии р53 — мощного стимулятора апоптоза, однако прекондиционирование миокарда снижает его экспрессию [51, 67, 80]. Активные формы кислорода, выделяемые преимущественно НГ, способны повышать частоту апоптоза КМЦ как в зоне инфаркта, так и в удаленном от нее миокарде [65], причем более выраженные изменения обнаружены в пограничной зоне по сравнению с интактным миокардом [51]. Особенное значение придается активированным НГ, оказывающим выраженное цитотоксическое действие на КМЦ после реперфузии [27].