Прогнозирование рестенозов коронарных артерий после ангиопластики со стентированием у больных с хронической коронарной недостаточностью

• Автор: Гагаркина, Людмила Сергеевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 127 с. : 1 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ.
СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Современные аспекты патогенеза рестеноза коронарных артерий после ангиопластики со стентированием
1.2. Предикторы рестенозов коронарных артерий у больных с хронической коронарной недостаточностью
1.3. Особенности ремоделирования артерий у больных ИБС
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДИК ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объем исследования и характеристика материала
2.2. Метод изучения лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии
2.3. Исследование агрегационной функции тромбоцитов
2.4. Методика аппланационной тонометрии
2.5. Статистическая обработка
ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
3.1. Клиническая характеристика собственного материала
3.2. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия у больных с хронической коронарной недостаточностью после ангиопластики со стентированиембО
3.3. Агрегация тромбоцитов у больных с хронической коронарной недостаточностью, подвергшихся ангиопластике со стентированием
3.4. Контурный анализ пульсовой волны и эластические свойства артерий у больных с хронической коронарной недостаточностью после ангиопластики со стентированием
3.5. Корреляционные взаимосвязи рестеноза в стенте с лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезией, лимфоцитарно-тромбоцитарным индексом, показателями агрегатограммы и аппланационной тонометрии
3.6. Многофакторная регрессионная модель прогнозирования рестеноза в стенте у больных с хронической коронарной недостаточностью
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ
Выводы:
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
АДФ - аденозиндифосфат
АКШ - аорто-коронарное шунтирование
АП - ангиопластика
АСК - ацетилсалициловая кислота
АТ-ІІ - ангиотензин II
БТП - бедная тромбоцитами плазма
ВНОК - всероссийское научное общество кардиологов
ГМК - гладко-мышечные клетки
ДАД - диастолическое артериальное давление
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИЛ - интерлейкин
ИМТ - индекс массы тела
ИФР - инсулинзависимый фактор роста
КА - коронарные артерии
КАГ - коронароангиография
ЛЖ - левый желудочек
ЛКА - левая коронарная артерия
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
ЛТА - лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия
ЛТИ - лимфоцитарно-тромбоцитарный индекс
МВ - межклеточное вещество
ОА - огибающая артерия
ОТП - обогащенная тромбоцитами плазма
ПАД - пульсовое артериальное давление
ПКА - правая коронарная артерия

сосуда, лейкоцитарное пропитывание, механическое повреждение избыточным давлением крови запускают процесс апоптоза эндотелиальных клеток и предрасполагают к развитию и прогрессированию атеросклероза [82].
Классическим маркером артериальной жесткости крупных сосудов является СРГТВ. «Золотым стандартом» оценки ригидности аорты считается СРГТВ между сонной и бедренной артерией [63].
Биомеханические свойства сосудов, в частности, такой показатель как СРПВ, рассматриваются в качестве одного из критериев биологического возраста, так как тесно взаимосвязаны с хронологическим возрастом в совокупности с другими критериями, описывая замедленный либо ускоренный тип старения индивидуума [185]. При этом центральным маркером сосудистого старения является прогрессивное нарастание жесткости центральных артерий [145; 151].
При нормальном процессе старения увеличение жесткости сосудов обусловлено снижением содержания эластина и увеличением коллагена в стенках сосудов, а также качественными изменениями артериальной стенки, обусловленными эндотелиальной дисфункцией [113; 131; 145].
Возрастные изменения эндотелия влияют не только на структурные, но и на функциональные параметры сосудов эластического типа [186]. Немаловажным представляется модификация секреторной функции эндотелия - с возрастом изменяется продукция вазоактивных веществ. Так, в частности, снижается образование оксида азота (мощного вазодилататора и антикоагулянта) и, напротив, увеличивается образование эндотелина, обладающего противоположными свойствами [154]. Такой дисбаланс сопряжен с повышением прокоагулянтных свойств сосудистой стенки и увеличенным ростом гладкомышечных элементов.
На нормальное старение сосудов накладывается патологическое старение, обусловленное хроническим воспалением, отложением липидов и началом атеросклеротических процессов [5]. Установлено, что хроническое воспаление,